ORIGEN: http://fibromialgia-escueladepacientes.blogspot.com/2011/07/salud-y-mujer.html
LUNES 4 DE JULIO DE 2011
Salud y Mujer
Reafirmar el derecho a la salud de la mujer, sin restricciones o exclusiones de ningún tipo a través de todo su ciclo vital, es la reseña que mejor define la celebración del 28 de Mayo: Día Internacional de la Salud de la Mujer. Sin embargo las mujeres que padecemos Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica o Sensibilidad Química Múltiple, seguimos sintiéndonos desiguales, discriminadas, invisibles, excluídas socialmente, abandonadas por el Sistema Sanitario Público, maltratadas por nuestras enfermedades SEGUIMOS ESTANDO SOLAS.
La Fibromialgia por un lado, el Síndrome de Fatiga Crónica y recientemente la entrada en escena de la Sensibilidad Química Múltiple son enfermedades de reciente clasificación y reconocimiento por la Organización Mundial de la Salud.
La ciencia médica está construída sobre modelos masculinos y su aplicación a las mujeres resulta a veces complicada pues la salud del hombre es diferente y desigual a la de la mujer.
Diferente porque hay factores biológicos, genéticos, culturales, hereditarios, hormonales, fisiológicos que se manifiestan de forma diferente en la salud del hombre y la mujer y en los riesgos de la enfermedad.
Desigual porque además de ser diferentes biológica, hormonal y genéticamente, existen factores de género que influyen de manera injusta en la salud de la mujer, con respecto al hombre y la invisibilidad del papel de la mujer en la familia y en la sociedad.
La mujer es concebida para el conjunto de prácticas afectivas y materiales orientadas al cuidado de otros, la invisibilidad de su salud es una constante.
Esta diferencia y desigualdad llevan a la mujer a una discriminación pudiendo desembocar en una vulneración de los derechos mínimos, que en las mujeres que sufren Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y Sensibilidad Química Múltiple suponen una situación límite que merma la capacidad de subsistencia, haciendo de estas patologías enfermedades de género.
Estas causas están implicadas en el tardío reconocimiento de estas enfermedades y en las dificultades de diagnóstico, llevando a la creencia de que son enfermedades femeninas pues de 10 personas afectadas 9 son mujeres.
Mujeres que nos convertimos cada amanecer en incansables luchadoras en nuestro reto de ganarle la batalla al dolor, a la incomprensión, a la invisibilidad, al sufrimiento, al sentimiento de culpa por estar enfermas y a la discriminación y desigualdad que nos estigmatizan y nos siguen diferenciando de ser personas creíbles o no creíbles.
La Fibromialgia, el Síndrome de Fatiga Crónica y el Síndrome Químico Múltiple, están faltas de mecanismos de diagnóstico, faltas de credibilidad, que cuestionan permanentemente a la mujer convirtiendo estas patologías en enfermedades de género, llevándonos al aislamiento, al encierro. Seguimos cuidando, protegiendo, asumiendo nuestra responsabilidad en la familia como bastón de apoyo, enmascarando nuestro dolor, con sonrisas, sin aliento, rotas y solas.
En este día en el que el protagonismo es para la mujer y su salud, las mujeres enfermas de Fibromialgia, Síndrome de Fatiga Crónica y Sensibilidad Química Múltiple, queremos hacer oír nuestra voz, ampliar nuestras opiniones y necesidades.
No podemos silenciar nuestra situación de desigualdad, ni ser espectadoras de cómo el género repercute de forma desigual y por lo tanto injusta en la calidad de vida, salud y bienestar de las mujeres.
Nuestro dolor es invisible nosotras NO.
FEDERACIÓN ANDALUZA DE FIBROMIALGIA,
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA Y
SENSIBILDAD QUÍMICA MÚLTIPLE
“ALBA ANDALUCÍA” 2011
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miércoles, 3 de agosto de 2011
sábado, 12 de marzo de 2011
Multinacional japonesa premia un proyecto sobre fibromialgia de la UCV
ORIGEN: http://blog.fibromed.net/2011/multinacional-japonesa-premia-un-proyecto-sobre-fibromialgia-de-la-ucv/
La multinacional japonesa de biotecnología ‘Toray Industries Inc.’ ha premiado un proyecto de investigación sobre fibromialgia desarrollado por la Universidad Católica de Valencia ‘San Vicente Mártir’ (UCV) después de ser presentado en un concurso de carácter internacional denominado ’3D-Gene Awards’, según ha informado el Arzobispado en un comunicado.
El concurso pretende “potenciar el uso de ‘microarrays’ o chips de ADN en la investigación biomédica y cada año premia cuatro proyectos de centros de investigación y universidades de todo el mundo”, según la institución académica.
“La consecución del premio posibilitará analizar el perfil de marcadores de expresión genética en diez pacientes con fibromialgia y en diez muestras control de personas sanas, en el marco de la investigación sobre esta enfermedad del equipo de la Universidad Católica de Valencia”, han añadido.
Los datos que deriven de este estudio piloto “podrán conducir a planteamientos futuros que engloben un mayor número de pacientes de fibromialgia de forma que se pueda evaluar la validez externa de este ensayo y la identificación de biomarcadores a utilizar en el diagnóstico de esta enfermedad”, según ha apuntado la bioquímica Elisa Oltra, que forma parte del equipo.
Asimismo, Oltra ha señalado que aunque los beneficios que estas investigaciones puedan aportar son “muy difíciles de prever”, los proyectos iniciados “van dirigidos a identificar variaciones a nivel molecular entre personas que sufren de fibromialgia y personas sanas“. Según la experta, “estas moléculas, de hallarse, podrían utilizarse como marcadores de diagnóstico objetivos de la enfermedad”.
La Universidad Católica de Valencia constituyó en el año 2009 un equipo de investigación que “evalúa la presencia de secuencias virales remanentes de infecciones y su asociación con alteraciones del sistema inmunológico en pacientes de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica con el fin de averiguar si una infección viral o una combinación de ellas es el factor etiológico (causal, desencadenante) de la enfermedad”.
La multinacional japonesa de biotecnología ‘Toray Industries Inc.’ ha premiado un proyecto de investigación sobre fibromialgia desarrollado por la Universidad Católica de Valencia ‘San Vicente Mártir’ (UCV) después de ser presentado en un concurso de carácter internacional denominado ’3D-Gene Awards’, según ha informado el Arzobispado en un comunicado.
El concurso pretende “potenciar el uso de ‘microarrays’ o chips de ADN en la investigación biomédica y cada año premia cuatro proyectos de centros de investigación y universidades de todo el mundo”, según la institución académica.
“La consecución del premio posibilitará analizar el perfil de marcadores de expresión genética en diez pacientes con fibromialgia y en diez muestras control de personas sanas, en el marco de la investigación sobre esta enfermedad del equipo de la Universidad Católica de Valencia”, han añadido.
Los datos que deriven de este estudio piloto “podrán conducir a planteamientos futuros que engloben un mayor número de pacientes de fibromialgia de forma que se pueda evaluar la validez externa de este ensayo y la identificación de biomarcadores a utilizar en el diagnóstico de esta enfermedad”, según ha apuntado la bioquímica Elisa Oltra, que forma parte del equipo.
Asimismo, Oltra ha señalado que aunque los beneficios que estas investigaciones puedan aportar son “muy difíciles de prever”, los proyectos iniciados “van dirigidos a identificar variaciones a nivel molecular entre personas que sufren de fibromialgia y personas sanas“. Según la experta, “estas moléculas, de hallarse, podrían utilizarse como marcadores de diagnóstico objetivos de la enfermedad”.
La Universidad Católica de Valencia constituyó en el año 2009 un equipo de investigación que “evalúa la presencia de secuencias virales remanentes de infecciones y su asociación con alteraciones del sistema inmunológico en pacientes de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica con el fin de averiguar si una infección viral o una combinación de ellas es el factor etiológico (causal, desencadenante) de la enfermedad”.
Fibromialgia y Genética
ORIGEN: http://fibrodiario.blogspot.com/2011/03/fibromialgia-y-genetica.html
Cuando se diagnostica Fibromialgia nos asaltan muchas dudas. Preguntas sin respuestas que tenemos que arrastrar junto al dolor y el cansancio. Y cuando una mujer inicia una nueva vida en común con un compañero siempre tiene el miedo de "¿esta losa puede heredarla mis hijos?. No hay respuestas definitivas, pero en la actualidad no se habla de herencia genética de la Fibromialgia, pero si de una predisposición genética, términos muy distintos. Aquí tenemos algunos de los puntos mas interesantes que podemos encontrar en la Red.
Algunas hipótesis apuntan hacia una predisposición genética, pues la fibromialgia es 8 veces más frecuente entre miembros de la misma familia, destacando especialmente las investigaciones sobre el gen COMT que sintetiza la enzima catechol O-metiltransferasa en la vía de las catecolaminas, así como genes relacionados con la serotonina y la sustancia P. En muchos casos, los pacientes con fibromialgia presentan bajos niveles del metabolito de la serotonina, el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), así como de triptófano (neurotransmisores encargados de la regulación del impulso nervioso) y elevados niveles de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo. También se ha hallado un bajo nivel de flujo sanguíneo a nivel de la región del tálamo del cerebro, y anormalidades en la función de las citocinas. Sin embargo, estas no son variaciones presentes exclusivamente en fibromialgia, pues se han encontrado patrones similares en otras enfermedades, incluyendo el síndrome de fatiga crónica, el síndrome del intestino irritable y la misma depresión.
Otros estudios han encontrado elevados niveles de anticuerpos antipolímero en pacientes con fibromialgia, lo que podría indicar que se trata de una enfermedad auto inmune.
Existe evidencia creciente que sugiere una predisposición genética para desarrollar fibromialgia. En un estudio entre 533 parientes de primer grado de enfermos con fibromialgia, al compararlos con 272 familiares en primer grado de pacientes con artritis reumatoidea, se encontró que los primeros tenían un número mayor de puntos sensibles y umbrales al dolor más bajos. Además, mostraban compromisos del estado de ánimo en una mayor proporción.
El patrón de herencia sería autosómico-dominante. Algunos investigadores afirman que la predisposición genética requiere que el paciente alcance una edad crítica o que soporte una lesión externa como un trauma o una dolencia para desarrollar la enfermedad
El 71 por ciento de las mujeres jóvenes tienen la base genética de la fibromialgia, una enfermedad que se caracteriza por un dolor crónico generalizado en el aparato locomotor que afecta a casi dos millones de españoles, de los que nueve de cada diez son mujeres, según afirmó el jefe clínico de Rehabilitación en el Hospital Clínico Universitario de San Carlos de Madrid, Luis Pablo Rodríguez.
Durante el Congreso Nacional de la Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física de Valladolid, este experto señaló que existe un componente hipotalámico central en el origen de la enfermedad, durante el embarazo, el parto y la postmenopausia, que hace que "el riesgo incremente cuando se producen ciertos desajustes en el organismo de la mujer".
Entre ellos, se estima que casi la totalidad de estos afectados padecen trastornos digestivos, tres de cada cuatro sufren cuadros de fatiga, un 60 por ciento es víctima de un sueño no reparador y un 40 por ciento presenta cuadros depresivos", avanzó el especialista.
A pesar de todo, otros síntomas no exclusivos del síndrome fibromiálgico provocan confusión si no está diagnosticada la enfermedad y, en ocasiones, se confunde con un síndrome de fatiga crónica.
En función del cuadro con el que se manifieste el síndrome en el paciente, la comunidad científica ya tiene establecidos un tipo de subgrupos para identificar cuanto antes la patología. En este sentido, hay una serie de puntos sensibles en el organismo humano que, ejercida una presión adecuada sobre ellos, reaccionan de manera evidente al estímulo.
Además, la identificación de la enfermedad en una alteración de los neurotransmisores cerebrales y el avance tecnológico de los métodos diagnósticos, facilitan el diagnóstico preciso y precoz de la fibromialgia.
Fuentes: http://es.wikipedia.org/wiki/Fibromialgia; http://www.fibromialgia.nom.es; http://www.solociencia.com; http://www.institutferran.org
Cuando se diagnostica Fibromialgia nos asaltan muchas dudas. Preguntas sin respuestas que tenemos que arrastrar junto al dolor y el cansancio. Y cuando una mujer inicia una nueva vida en común con un compañero siempre tiene el miedo de "¿esta losa puede heredarla mis hijos?. No hay respuestas definitivas, pero en la actualidad no se habla de herencia genética de la Fibromialgia, pero si de una predisposición genética, términos muy distintos. Aquí tenemos algunos de los puntos mas interesantes que podemos encontrar en la Red.
Algunas hipótesis apuntan hacia una predisposición genética, pues la fibromialgia es 8 veces más frecuente entre miembros de la misma familia, destacando especialmente las investigaciones sobre el gen COMT que sintetiza la enzima catechol O-metiltransferasa en la vía de las catecolaminas, así como genes relacionados con la serotonina y la sustancia P. En muchos casos, los pacientes con fibromialgia presentan bajos niveles del metabolito de la serotonina, el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), así como de triptófano (neurotransmisores encargados de la regulación del impulso nervioso) y elevados niveles de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo. También se ha hallado un bajo nivel de flujo sanguíneo a nivel de la región del tálamo del cerebro, y anormalidades en la función de las citocinas. Sin embargo, estas no son variaciones presentes exclusivamente en fibromialgia, pues se han encontrado patrones similares en otras enfermedades, incluyendo el síndrome de fatiga crónica, el síndrome del intestino irritable y la misma depresión.
Otros estudios han encontrado elevados niveles de anticuerpos antipolímero en pacientes con fibromialgia, lo que podría indicar que se trata de una enfermedad auto inmune.
Existe evidencia creciente que sugiere una predisposición genética para desarrollar fibromialgia. En un estudio entre 533 parientes de primer grado de enfermos con fibromialgia, al compararlos con 272 familiares en primer grado de pacientes con artritis reumatoidea, se encontró que los primeros tenían un número mayor de puntos sensibles y umbrales al dolor más bajos. Además, mostraban compromisos del estado de ánimo en una mayor proporción.
El patrón de herencia sería autosómico-dominante. Algunos investigadores afirman que la predisposición genética requiere que el paciente alcance una edad crítica o que soporte una lesión externa como un trauma o una dolencia para desarrollar la enfermedad
El 71 por ciento de las mujeres jóvenes tienen la base genética de la fibromialgia, una enfermedad que se caracteriza por un dolor crónico generalizado en el aparato locomotor que afecta a casi dos millones de españoles, de los que nueve de cada diez son mujeres, según afirmó el jefe clínico de Rehabilitación en el Hospital Clínico Universitario de San Carlos de Madrid, Luis Pablo Rodríguez.
Durante el Congreso Nacional de la Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física de Valladolid, este experto señaló que existe un componente hipotalámico central en el origen de la enfermedad, durante el embarazo, el parto y la postmenopausia, que hace que "el riesgo incremente cuando se producen ciertos desajustes en el organismo de la mujer".
Entre ellos, se estima que casi la totalidad de estos afectados padecen trastornos digestivos, tres de cada cuatro sufren cuadros de fatiga, un 60 por ciento es víctima de un sueño no reparador y un 40 por ciento presenta cuadros depresivos", avanzó el especialista.
A pesar de todo, otros síntomas no exclusivos del síndrome fibromiálgico provocan confusión si no está diagnosticada la enfermedad y, en ocasiones, se confunde con un síndrome de fatiga crónica.
En función del cuadro con el que se manifieste el síndrome en el paciente, la comunidad científica ya tiene establecidos un tipo de subgrupos para identificar cuanto antes la patología. En este sentido, hay una serie de puntos sensibles en el organismo humano que, ejercida una presión adecuada sobre ellos, reaccionan de manera evidente al estímulo.
Además, la identificación de la enfermedad en una alteración de los neurotransmisores cerebrales y el avance tecnológico de los métodos diagnósticos, facilitan el diagnóstico preciso y precoz de la fibromialgia.
Fuentes: http://es.wikipedia.org/wiki/Fibromialgia; http://www.fibromialgia.nom.es; http://www.solociencia.com; http://www.institutferran.org
lunes, 7 de febrero de 2011
Encontrado un marcador biológico para la fibromialgia
ORIGEN: http://fibrodiario.blogspot.com/2011/02/encontrado-un-marcador-biologico-para.html
Encontrado un marcador biológico para la fibromialgia con la ayuda económica de la Federación Andaluza de Fibromialgia y SFC
Con la ayuda económica voluntaria de los socios de La Federación Andaluzas de Fibromialgia y Síndrome de fatiga Crónica los investigadores Mario Cordero y Ana María Moreno junto a la unidad de Biología del desarrollo de la Universidad Pablo Olavides llevan cuatro años trabajando en el estrés oxidativo en Fibromialgia.
El estudio se basa en un fallo de de la respiración de la célula que proporciona la energía y que se produce en la mitocondria y han descubierto que la coenzima Q10, necesaria para la respiración celular, es deficiente en estos pacientes, además estas coenzimas también se dedican a eliminar a eliminar productos de desecho, los radicales libres producto de la oxidación (ROS). En conclusión, los enfermos de Fibromialgia tienen déficit de Q10 y exceso de ROS en sangre.
No obstante el estudio debe continuar y abarcar un número mayor de pacientes para poder confirmarlo oficialmente por la comunidad científica como el marcador de la Fibromialgia y abre el camino para estudiar más a fondo que pasa en las células.
También se ha hecho otros descubrimientos, como que el uso de un antidepresivo como la Amitriptilina tiene efectos citotóxicos en enfermos de Fibromialgia y ha sido publicado en la revista Toxicology, este medicamento disminuye precisamente la coenzima Q10 y aumenta el estrés oxidativo, pero han encontrado que dando vitamina E y Q10 se revierte el proceso ahora toca investigar para ver si el suministro de estos componentes en un ensayo clínico a pacientes haría que mejoraran.
La asociación Apafima (Asociación de pacientes de Fibromialgia Síndrome de Fatiga Crónica y Sensibilidad química Múltiple de Málaga) Desde aquí queremos dar las gracias a todos los que han colaborado con donativos y recordar que sigue recogiendo donativos para seguir financiando esta investigación
Fuente: http://servicios.diariosur.es/
Lunes, 07/02/2011 - 12:02 -
CONSUELO MUñOZ LENDíNEZ | MáLAGA
Encontrado un marcador biológico para la fibromialgia con la ayuda económica de la Federación Andaluza de Fibromialgia y SFC
Con la ayuda económica voluntaria de los socios de La Federación Andaluzas de Fibromialgia y Síndrome de fatiga Crónica los investigadores Mario Cordero y Ana María Moreno junto a la unidad de Biología del desarrollo de la Universidad Pablo Olavides llevan cuatro años trabajando en el estrés oxidativo en Fibromialgia.
El estudio se basa en un fallo de de la respiración de la célula que proporciona la energía y que se produce en la mitocondria y han descubierto que la coenzima Q10, necesaria para la respiración celular, es deficiente en estos pacientes, además estas coenzimas también se dedican a eliminar a eliminar productos de desecho, los radicales libres producto de la oxidación (ROS). En conclusión, los enfermos de Fibromialgia tienen déficit de Q10 y exceso de ROS en sangre.
No obstante el estudio debe continuar y abarcar un número mayor de pacientes para poder confirmarlo oficialmente por la comunidad científica como el marcador de la Fibromialgia y abre el camino para estudiar más a fondo que pasa en las células.
También se ha hecho otros descubrimientos, como que el uso de un antidepresivo como la Amitriptilina tiene efectos citotóxicos en enfermos de Fibromialgia y ha sido publicado en la revista Toxicology, este medicamento disminuye precisamente la coenzima Q10 y aumenta el estrés oxidativo, pero han encontrado que dando vitamina E y Q10 se revierte el proceso ahora toca investigar para ver si el suministro de estos componentes en un ensayo clínico a pacientes haría que mejoraran.
La asociación Apafima (Asociación de pacientes de Fibromialgia Síndrome de Fatiga Crónica y Sensibilidad química Múltiple de Málaga) Desde aquí queremos dar las gracias a todos los que han colaborado con donativos y recordar que sigue recogiendo donativos para seguir financiando esta investigación
Fuente: http://servicios.diariosur.es/
Lunes, 07/02/2011 - 12:02 -
CONSUELO MUñOZ LENDíNEZ | MáLAGA
miércoles, 8 de diciembre de 2010
La SVR destaca que nuevas técnicas demuestran que el dolor en los pacientes con fibromialgia es "real"
ORIGEN: http://noticias.terra.es/2010/local/1207/actualidad/la-svr-destaca-que-nuevas-tecnicas-demuestran-que-el-dolor-en-los-pacientes-con-fibromialgia-es-real.aspx
El miembro de la Sociedad Valenciana de Reumatología (SVR) el doctor Ximo Esteve ha destacado que determinadas técnicas de neuroimagen, como la resonancia magnética funcional, han confirmado que el dolor de los pacientes con fibromialgia es 'real'. Hasta ahora, los enfermos de fibromialgia, especialmente mujeres, debían luchar en los tribunales para conseguir la invalidez permanente, ya que las pruebas médicas no podían certificar el dolor que sentían.
Según diversos estudios científicos, el 2,4 por ciento de la población sufre fibromialgia, que afecta en el 95 por ciento de los casos a mujeres. Los pacientes que son estudiados en las consultas hospitalarias de Reumatología, que generalmente son los más graves, generan un gasto medio anual de unos 10.000 euros. Las dos terceras partes de este gasto son debidas a bajas laborales, ha explicado este martes en un comunicado la SVR.
La resonancia magnética funcional, al igual que otras complejas técnicas de experimentación, permite en la actualidad objetivar el dolor mediante imagen. En este sentido, se puede decir que poco a poco se ha desvelado el rostro verdadero y genuino de la enfermedad, y la ha sacado de la invisibilidad que hasta ahora ha caracterizado y estigmatizado a quienes la padecen.
Las reticencias de algunos sectores médicos a considerar la fibromialgia como una enfermedad no hizo más que complicar la situación de los afectados, que incluso debían luchar en los tribunales para conseguir la invalidez permanente, ya que las pruebas médicas no conseguían certificar el dolor que sentían.
El presidente de la SVR, Javier Calvo Catalá, ha advertido de que estas nuevas técnicas todavía están en fase de experimentación, por lo que no son aplicadas en los hospitales de la Comunitat Valenciana, 'pero abren una importante vía de diagnóstico que esperemos que pronto pueda aplicarse en nuestros hospitales', ha subrayado.
La fibromialgia es un trastorno crónico caracterizado por dolor, cansancio, trastorno del sueño y otros síntomas físicos y/o psicológicos, como pérdidas de memoria o dificultad para encontrar las palabras adecuadas, lo que provoca un importante sufrimiento en las personas que lo padecen y reduce su calidad de vida, a pesar de que los análisis, radiografías y otras exploraciones complementarias no muestran alteraciones que justifiquen esos síntomas.
Aunque se desconocen su causas, se sabe que los descendientes de familiares con fibromialgia tienen una probabilidad de padecer la enfermedad ocho veces superior a las personas que no tienen estos antecedentes, por lo que se supone que tiene un componente genético que está actualmente en estudio.
No existe ningún tratamiento farmacológico que sirva para detener la progresión de la enfermedad, ha afirmado Esteve. 'La base es la información y educación del paciente: éste debe llegar a entender lo que le pasa y diferenciar los síntomas de la fibromialgia de otros síntomas físicos que sí podrían tener un tratamiento específico. Se ha demostrado que la sola información y educación del paciente tienen un efecto beneficioso para mejorar la enfermedad', ha resaltado.
CONVIVIR CON LA PATOLOGÍA
Según Esteve, 'el enfermo debe establecer tres pilares fundamentales para convivir con esta patología. En primer lugar, realizar ejercicio físico, especialmente ejercicio aeróbico. Los últimos estudios demuestran que el Tai Chi y el Chi Kung son eficaces en el tratamiento de esta enfermedad'.
'En segundo lugar --ha continuado--, es fundamental mejorar los aspectos psicológicos, sociales y laborales, el paciente tiene que tratar de resolver los conflictos vitales que le están provocando un estrés importante, en este sentido, la comunicación y la buena relación con su médico pueden ser de gran utilidad. Y en tercer lugar, la medicación siempre es una ayuda, pero sólo una ayuda, nunca se debe confiar exclusivamente en la medicación para tratar la enfermedad'.
Para el doctor Esteve, aunque se habla mucho de la fibromialgia, sigue siendo 'una gran desconocida'. Por eso, considera 'muy importante que los médicos de atención primaria entiendan mejor la enfermedad para que sean capaces de explicarla mejor a sus pacientes.
'Si logramos que el paciente comprenda lo que le pasa, le servirá de gran ayuda para su manejo y tratamiento posterior y evitará la frecuente frustración que se suele producir tanto por parte del paciente (que no ve cumplidas sus expectativas de curación) como del médico', ha concluido.
El miembro de la Sociedad Valenciana de Reumatología (SVR) el doctor Ximo Esteve ha destacado que determinadas técnicas de neuroimagen, como la resonancia magnética funcional, han confirmado que el dolor de los pacientes con fibromialgia es 'real'. Hasta ahora, los enfermos de fibromialgia, especialmente mujeres, debían luchar en los tribunales para conseguir la invalidez permanente, ya que las pruebas médicas no podían certificar el dolor que sentían.
Según diversos estudios científicos, el 2,4 por ciento de la población sufre fibromialgia, que afecta en el 95 por ciento de los casos a mujeres. Los pacientes que son estudiados en las consultas hospitalarias de Reumatología, que generalmente son los más graves, generan un gasto medio anual de unos 10.000 euros. Las dos terceras partes de este gasto son debidas a bajas laborales, ha explicado este martes en un comunicado la SVR.
La resonancia magnética funcional, al igual que otras complejas técnicas de experimentación, permite en la actualidad objetivar el dolor mediante imagen. En este sentido, se puede decir que poco a poco se ha desvelado el rostro verdadero y genuino de la enfermedad, y la ha sacado de la invisibilidad que hasta ahora ha caracterizado y estigmatizado a quienes la padecen.
Las reticencias de algunos sectores médicos a considerar la fibromialgia como una enfermedad no hizo más que complicar la situación de los afectados, que incluso debían luchar en los tribunales para conseguir la invalidez permanente, ya que las pruebas médicas no conseguían certificar el dolor que sentían.
El presidente de la SVR, Javier Calvo Catalá, ha advertido de que estas nuevas técnicas todavía están en fase de experimentación, por lo que no son aplicadas en los hospitales de la Comunitat Valenciana, 'pero abren una importante vía de diagnóstico que esperemos que pronto pueda aplicarse en nuestros hospitales', ha subrayado.
La fibromialgia es un trastorno crónico caracterizado por dolor, cansancio, trastorno del sueño y otros síntomas físicos y/o psicológicos, como pérdidas de memoria o dificultad para encontrar las palabras adecuadas, lo que provoca un importante sufrimiento en las personas que lo padecen y reduce su calidad de vida, a pesar de que los análisis, radiografías y otras exploraciones complementarias no muestran alteraciones que justifiquen esos síntomas.
Aunque se desconocen su causas, se sabe que los descendientes de familiares con fibromialgia tienen una probabilidad de padecer la enfermedad ocho veces superior a las personas que no tienen estos antecedentes, por lo que se supone que tiene un componente genético que está actualmente en estudio.
No existe ningún tratamiento farmacológico que sirva para detener la progresión de la enfermedad, ha afirmado Esteve. 'La base es la información y educación del paciente: éste debe llegar a entender lo que le pasa y diferenciar los síntomas de la fibromialgia de otros síntomas físicos que sí podrían tener un tratamiento específico. Se ha demostrado que la sola información y educación del paciente tienen un efecto beneficioso para mejorar la enfermedad', ha resaltado.
CONVIVIR CON LA PATOLOGÍA
Según Esteve, 'el enfermo debe establecer tres pilares fundamentales para convivir con esta patología. En primer lugar, realizar ejercicio físico, especialmente ejercicio aeróbico. Los últimos estudios demuestran que el Tai Chi y el Chi Kung son eficaces en el tratamiento de esta enfermedad'.
'En segundo lugar --ha continuado--, es fundamental mejorar los aspectos psicológicos, sociales y laborales, el paciente tiene que tratar de resolver los conflictos vitales que le están provocando un estrés importante, en este sentido, la comunicación y la buena relación con su médico pueden ser de gran utilidad. Y en tercer lugar, la medicación siempre es una ayuda, pero sólo una ayuda, nunca se debe confiar exclusivamente en la medicación para tratar la enfermedad'.
Para el doctor Esteve, aunque se habla mucho de la fibromialgia, sigue siendo 'una gran desconocida'. Por eso, considera 'muy importante que los médicos de atención primaria entiendan mejor la enfermedad para que sean capaces de explicarla mejor a sus pacientes.
'Si logramos que el paciente comprenda lo que le pasa, le servirá de gran ayuda para su manejo y tratamiento posterior y evitará la frecuente frustración que se suele producir tanto por parte del paciente (que no ve cumplidas sus expectativas de curación) como del médico', ha concluido.
lunes, 6 de diciembre de 2010
Identifican enzina con función importante para el dolor
ORIGEN: http://yanopuedesregresar.blogspot.com/2010/12/identifican-enzina-con-funcion.html
DOMINGO 5 DE DICIEMBRE DE 2010
Identifican enzina con función importante para el dolor.
La enzima está implicada en los mecanismos en el cerebro para el dolor neuropático y puede servir de diana en el desarrollo de nuevos medicamentos.
Investigadores han encontrado una enzima en el cerebro que hace que el dolor dure después del daño neural, la proteína encontrada puede ser el objetivo de un nuevo medicamento para tratar el dolor crónico en personas, el estudio fue hecho en ratones.
El dolor crónico
En general el dolor crónico se refiere a la percepción de dolor durante un período largo de tiempo, más allá del tiempo de cura esperado o después de la cura de una herida o enfermedad. Se divide en dos tipos: nociceptivo y neuropático, éste último causado por daño al sistema nervioso o por mal funcionamiento del mismo.
Cerebro y dolor crónico
En los últimos años se han hecho grandes avances en la comprensión de los mecanismos cerebrales para el dolor crónico causado por una herida o por alguna enfermedad. Se conoce que el cerebro tiene un rol fundamental en la representación y modulación de la experiencia del dolor.
Diversos estudios han dado lugar a la identificación de una red de regiones en el cerebro que se activan de alguna manera ante el dolor. Esta red es algo diferente en dependencia de si la percepción del dolor se realiza en personas normales o en las que sufren de dolor crónico.
Una de las regiones del cerebro involucradas en el dolor crónico es la corteza cingulada anterior. En este nuevo trabajo, dirigido por Min Zhuo, profesor de fisiología de la Universidad de Toronto, se encontraron altos niveles de la proteína kinasa M zeta en esta región del cerebro de ratones con heridas en el sistema nervioso.
La función de la enzima en ratones
Los ratones inyectados con un inhibidor de la proteína kinasa M zeta experimentan menor dolor crónico o bien no sienten el dolor. Lo mismo ocurre en ratones a los que se le había eliminado el gen de la enzima, dicen los autores en su artículo publicado en la revista Science.
Según estos resultados la función de la enzima en la corteza cingulada anterior consiste en el mantenimiento del dolor neuropático.
La batalla contra el dolor crónico
El tratamiento del dolor crónico en enfermos de cáncer y de enfermos terminales en general aún dista de ser adecuado, posiblemente los medicamentos contra el dolor existentes en la actualidad fallan en algunos casos debido a que no atacan la función de esta enzima, sobre todo cuando el tipo de dolor es neuropático,
Teniendo en cuenta este trabajo es de esperar que se pueda diseñar una nueva clase de medicamentos contra el dolor cuyo mecanismo de acción tenga como base el bloqueo de la proteína kinasa M zeta.
DOMINGO 5 DE DICIEMBRE DE 2010
Identifican enzina con función importante para el dolor.
La enzima está implicada en los mecanismos en el cerebro para el dolor neuropático y puede servir de diana en el desarrollo de nuevos medicamentos.
Investigadores han encontrado una enzima en el cerebro que hace que el dolor dure después del daño neural, la proteína encontrada puede ser el objetivo de un nuevo medicamento para tratar el dolor crónico en personas, el estudio fue hecho en ratones.
El dolor crónico
En general el dolor crónico se refiere a la percepción de dolor durante un período largo de tiempo, más allá del tiempo de cura esperado o después de la cura de una herida o enfermedad. Se divide en dos tipos: nociceptivo y neuropático, éste último causado por daño al sistema nervioso o por mal funcionamiento del mismo.
Cerebro y dolor crónico
En los últimos años se han hecho grandes avances en la comprensión de los mecanismos cerebrales para el dolor crónico causado por una herida o por alguna enfermedad. Se conoce que el cerebro tiene un rol fundamental en la representación y modulación de la experiencia del dolor.
Diversos estudios han dado lugar a la identificación de una red de regiones en el cerebro que se activan de alguna manera ante el dolor. Esta red es algo diferente en dependencia de si la percepción del dolor se realiza en personas normales o en las que sufren de dolor crónico.
Una de las regiones del cerebro involucradas en el dolor crónico es la corteza cingulada anterior. En este nuevo trabajo, dirigido por Min Zhuo, profesor de fisiología de la Universidad de Toronto, se encontraron altos niveles de la proteína kinasa M zeta en esta región del cerebro de ratones con heridas en el sistema nervioso.
La función de la enzima en ratones
Los ratones inyectados con un inhibidor de la proteína kinasa M zeta experimentan menor dolor crónico o bien no sienten el dolor. Lo mismo ocurre en ratones a los que se le había eliminado el gen de la enzima, dicen los autores en su artículo publicado en la revista Science.
Según estos resultados la función de la enzima en la corteza cingulada anterior consiste en el mantenimiento del dolor neuropático.
La batalla contra el dolor crónico
El tratamiento del dolor crónico en enfermos de cáncer y de enfermos terminales en general aún dista de ser adecuado, posiblemente los medicamentos contra el dolor existentes en la actualidad fallan en algunos casos debido a que no atacan la función de esta enzima, sobre todo cuando el tipo de dolor es neuropático,
Teniendo en cuenta este trabajo es de esperar que se pueda diseñar una nueva clase de medicamentos contra el dolor cuyo mecanismo de acción tenga como base el bloqueo de la proteína kinasa M zeta.
El bloqueo de la acción de una enzima en los días siguientes a la lesión alivia el dolor
ORIGEN: http://herenciageneticayenfermedad.blogspot.com/2010/12/dolor-cronico-el-medico-interactivo.html
DOLOR CRÓNICO :: El Médico Interactivo, Diario Electrónico de la Sanidad ::
:: El Médico Interactivo, Diario Electrónico de la Sanidad ::
Identifican una diana farmacológica para el tratamiento del dolor crónico
Madrid (4/9- 12-10).- Investigadores de la Universidad de Toronto en Canadá han descubierto una enzima activada en el cerebro que parece aumentar y mantener la sensibilidad al dolor después de una lesión nerviosa. Los resultados del estudio se publican en la revista Science.La enzima podría ser una diana farmacológica para el tratamiento del dolor crónico.
Los científicos, dirigidos por Xiang-Yao Li, realizaron varios análisis para identificar la acción de la proteína quinasa M zeta en las células nerviosas de una parte del cerebro llamada corteza cingulada anterior.
El daño nervioso activó la enzima en estas neuronas, que a su vez desencadenaron cambios sinápticos a largo plazo que están asociados con el aprendizaje, la memoria y la percepción persistente del dolor.
Los autores señalan que la enzima parece mantener los cambios neuronales asociados con el dolor crónico.
DOLOR CRÓNICO :: El Médico Interactivo, Diario Electrónico de la Sanidad ::
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Identifican una diana farmacológica para el tratamiento del dolor crónico
Madrid (4/9- 12-10).- Investigadores de la Universidad de Toronto en Canadá han descubierto una enzima activada en el cerebro que parece aumentar y mantener la sensibilidad al dolor después de una lesión nerviosa. Los resultados del estudio se publican en la revista Science.La enzima podría ser una diana farmacológica para el tratamiento del dolor crónico.
Los científicos, dirigidos por Xiang-Yao Li, realizaron varios análisis para identificar la acción de la proteína quinasa M zeta en las células nerviosas de una parte del cerebro llamada corteza cingulada anterior.
El daño nervioso activó la enzima en estas neuronas, que a su vez desencadenaron cambios sinápticos a largo plazo que están asociados con el aprendizaje, la memoria y la percepción persistente del dolor.
Los autores señalan que la enzima parece mantener los cambios neuronales asociados con el dolor crónico.
jueves, 18 de noviembre de 2010
Estudio: se ha encontrado presencia de Secuencias de Genes relacionados con Virus Murinos de Leucemia en Pacientes con Síndrome de Fatiga Crónica
ORIGEN: http://silencio-fm.blogspot.com/2010/11/estudio-se-ha-encontrado-presencia-de.html
FUENTE: http://sedolor.es/noticia.php?id=257
Investigadores han encontrado secuencias de genes relacionados con Virus Murinos de Leucemia en muestras de sangre de pacientes con SFCy en algunos donantes sanos de sangre, según un estudio publicado hoy online por la revista científica Proceedings de la Academia Nacional de las Ciencias (PNAS).
Investigadores del Centro de la FDA de los EEUU para Evaluaciones e Investigaciones Biológicas y los Institutos Nacionales del Health Clinical Center, en colaboración con un médico científico de la Escuela de Medicina de Harvard, examinaron muestras de sangre de 37 pacientes diagnosticados con SFC y de 44 donantes de sangre sanos.
El MLV es un tipo de retrovirus del que se sabe causa cáncer en ratones. Se identificaron varias diferentes secuencias de genes de MLV en muestras de 32 de los 37 pacientes con SFC (87 %) y en 3 de los 44 (7 %) donantes sanos de sangre. Los investigadores hicieron secuenciación del AND en todas las muestras positivamente amplificadas para confirmar las secuencias de genes del estilo de MLV.
Este estudio apoya una investigación previa [Lombardi et al. Science October 23, 2009 326: 585] que demostraba que el XMRV, variante genética del virus estilo MLV, estaba presente en la sangre de personas con SFC. Este estudio demuestra una fuerte asociación entre el diagnóstico del SFC y la presencia de secuencias de genes de virus estilo MLV en la sangre. Este estudio también demuestra que se detectan secuencias virales estilo MLV en una pequeña fracción de donantes sanos de sangre. Aunque la asociación estadística con el SFC es fuerte, este estudio NO prueba que estos retrovirus son la causa del SFC. Se precisan más estudios para determinar si el XMRV u otros virus relacionados con el MLV pueden causar el SFC.
Un estudio previo, publicado en 2009, reportaba encontrar infecciones por XMRV en un porcentaje más alto de pacientes con SFC y en un pequeño porcentaje de donantes sanos de sangre. Otros varios estudios, sin embargo, de los EEUU (incluyendo un reciente informe de los Centros para Control y Prevención de Enfermedades/CDC), del Reino Unido y de Holanda no habían encontrado evidencia del XMRV o de otros virus estilo MLV en la sangre de personas con SFC.
FUENTE: http://sedolor.es
FUENTE: http://sedolor.es/noticia.php?id=257
Investigadores han encontrado secuencias de genes relacionados con Virus Murinos de Leucemia en muestras de sangre de pacientes con SFCy en algunos donantes sanos de sangre, según un estudio publicado hoy online por la revista científica Proceedings de la Academia Nacional de las Ciencias (PNAS).
Investigadores del Centro de la FDA de los EEUU para Evaluaciones e Investigaciones Biológicas y los Institutos Nacionales del Health Clinical Center, en colaboración con un médico científico de la Escuela de Medicina de Harvard, examinaron muestras de sangre de 37 pacientes diagnosticados con SFC y de 44 donantes de sangre sanos.
El MLV es un tipo de retrovirus del que se sabe causa cáncer en ratones. Se identificaron varias diferentes secuencias de genes de MLV en muestras de 32 de los 37 pacientes con SFC (87 %) y en 3 de los 44 (7 %) donantes sanos de sangre. Los investigadores hicieron secuenciación del AND en todas las muestras positivamente amplificadas para confirmar las secuencias de genes del estilo de MLV.
Este estudio apoya una investigación previa [Lombardi et al. Science October 23, 2009 326: 585] que demostraba que el XMRV, variante genética del virus estilo MLV, estaba presente en la sangre de personas con SFC. Este estudio demuestra una fuerte asociación entre el diagnóstico del SFC y la presencia de secuencias de genes de virus estilo MLV en la sangre. Este estudio también demuestra que se detectan secuencias virales estilo MLV en una pequeña fracción de donantes sanos de sangre. Aunque la asociación estadística con el SFC es fuerte, este estudio NO prueba que estos retrovirus son la causa del SFC. Se precisan más estudios para determinar si el XMRV u otros virus relacionados con el MLV pueden causar el SFC.
Un estudio previo, publicado en 2009, reportaba encontrar infecciones por XMRV en un porcentaje más alto de pacientes con SFC y en un pequeño porcentaje de donantes sanos de sangre. Otros varios estudios, sin embargo, de los EEUU (incluyendo un reciente informe de los Centros para Control y Prevención de Enfermedades/CDC), del Reino Unido y de Holanda no habían encontrado evidencia del XMRV o de otros virus estilo MLV en la sangre de personas con SFC.
FUENTE: http://sedolor.es
viernes, 22 de octubre de 2010
Linda Watkins cree que hay "un fin a la vista" para el dolor crónico
ORIGEN: http://www.20minutos.es/noticia/849032/0/
Linda Watkins ha asegurado este miércoles que gracias al descubrimiento de las células gliales, "hay un fin a la vista" para el dolor crónico. Además, ha recalcado que con la morfina "se esta agravando el dolor", ya que ésta activa las células gliales, "sobre las que no actúan los fármacos".
EUROPA PRESS. 20.10.2010
Linda Watkins ha asegurado este miércoles que gracias al descubrimiento de las células gliales, "hay un fin a la vista" para el dolor crónico. Además, ha recalcado que con la morfina "se esta agravando el dolor", ya que ésta activa las células gliales, "sobre las que no actúan los fármacos".
Watkins ha hecho estas afirmaciones en una rueda de prensa ofrecida en el Hotel Reconquista de Oviedo. La científica es ganadora este año del Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica, junto con David Julius y Baruch Minke. Los descubrimientos de estos tres científicos abren vías al diseño de terapias y medicamentos específicos para el tratamiento selectivo de los diferentes tipos de dolor, uno de los grandes retos de la medicina.
Linda Watkins descubrió estas células nerviosas no neuronales, denominadas células gliales, claves en los estados de dolor patológico y en los que se producen después de una lesión nerviosa.
Sus investigaciones han sido fundamentales en el estudio de las causas por las que algunos tratamientos analgésicos actuales, actuando exclusivamente sobre la neuronas, no consiguen atenuar con éxito el dolor. Según la científica, los tratamientos actúan sobre las neuronas, pero "los fármacos no actúan sobre las células gliales". Por ello, ha asegurado que están investigando para encontrar compuestos farmacológicos para actuar sobre estas células.
Algunos de estos compuestos, ha declarado, "se encuentran muy cerca del mercado". En concreto, Watkins ha hablado de Ibudilast, un compuesto que ya se ha utilizado en Japón, pero para otros fines médicos. "Tiene un perfil de seguridad muy fiable", ha asegurado.
Al igual que Julius y Minke, Linda Watkins ha declarado que se necesitan más recursos para la investigación del dolor, ya que cada vez más hay más investigaciones que dan con planteamientos novedosos. Según ha explicado Watkins, aunque hay pequeñas empresas que invierten, "se necesitan más fondos para llegar a los ensayos clínicos".
Linda Watkins ha asegurado este miércoles que gracias al descubrimiento de las células gliales, "hay un fin a la vista" para el dolor crónico. Además, ha recalcado que con la morfina "se esta agravando el dolor", ya que ésta activa las células gliales, "sobre las que no actúan los fármacos".
EUROPA PRESS. 20.10.2010
Linda Watkins ha asegurado este miércoles que gracias al descubrimiento de las células gliales, "hay un fin a la vista" para el dolor crónico. Además, ha recalcado que con la morfina "se esta agravando el dolor", ya que ésta activa las células gliales, "sobre las que no actúan los fármacos".
Watkins ha hecho estas afirmaciones en una rueda de prensa ofrecida en el Hotel Reconquista de Oviedo. La científica es ganadora este año del Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica, junto con David Julius y Baruch Minke. Los descubrimientos de estos tres científicos abren vías al diseño de terapias y medicamentos específicos para el tratamiento selectivo de los diferentes tipos de dolor, uno de los grandes retos de la medicina.
Linda Watkins descubrió estas células nerviosas no neuronales, denominadas células gliales, claves en los estados de dolor patológico y en los que se producen después de una lesión nerviosa.
Sus investigaciones han sido fundamentales en el estudio de las causas por las que algunos tratamientos analgésicos actuales, actuando exclusivamente sobre la neuronas, no consiguen atenuar con éxito el dolor. Según la científica, los tratamientos actúan sobre las neuronas, pero "los fármacos no actúan sobre las células gliales". Por ello, ha asegurado que están investigando para encontrar compuestos farmacológicos para actuar sobre estas células.
Algunos de estos compuestos, ha declarado, "se encuentran muy cerca del mercado". En concreto, Watkins ha hablado de Ibudilast, un compuesto que ya se ha utilizado en Japón, pero para otros fines médicos. "Tiene un perfil de seguridad muy fiable", ha asegurado.
Al igual que Julius y Minke, Linda Watkins ha declarado que se necesitan más recursos para la investigación del dolor, ya que cada vez más hay más investigaciones que dan con planteamientos novedosos. Según ha explicado Watkins, aunque hay pequeñas empresas que invierten, "se necesitan más fondos para llegar a los ensayos clínicos".
sábado, 2 de octubre de 2010
Fenotipos de SFC en niños y jóvenes
ORIGEN: http://afaramos.blogspot.com/2010/09/fenotipos-de-sfc-en-ninos-y-jovenes.html
Objetivo: investigar la heterogeneidad del SFC en niños y jóvenes.
Entorno y pacientes: servicio regional especialista de SFC/EM. 333 Niños y jóvenes menores de 19 años.
Se analizaron los datos de formularios rellenados para explorar las asociaciones entre los factores retenidos y sexo, edad, duración de enfermedad, depresión, ansiedad y marcadores de severidad (fatiga, funcionamiento físico, dolor y atender al colegio).
Resultados:
Se identificaron tres fenotipos:
• Musculoesquelético (Factor 1) tenía carga sobre dolor muscular y articular y la hipersensibilidad al tacto, y estaba asociado con peor fatiga, funcionamiento físico y dolor.
• Migraña (Factor 2) cargado en hipersensibilidad a ruido y luz, cefaleas, nauseas, dolor abdominal y mareos y estaba lo más fuerte asociado con funcionamiento físico y dolor.
• Fenotipo de dolor de garganta (Factor 3) tenía carga sobre dolor de garganta y nódulos linfáticos sensibles y no estaba asociado con fatiga o dolor.
No había evidencia que los fenotipos estaban asociados con edad, duración de enfermedad o síntomas de depresión. El fenotipo de migraña estaba asociado con ansiedad.
Implicaciones: SFC/EM es heterogéneo en los niños y se presenta con 3 fenotipos que se asocian diferencialmente con la severidad y que probablemente no se deben a la edad o la duración de la enfermedad.
FUENTE:http://plataformafibromialgia.org
http://plataformafibromialgia.org/index.php/medicina/investigacionesestudios/456-fenotipos-de-sfc-en-jovenes-y-ninos.html
Objetivo: investigar la heterogeneidad del SFC en niños y jóvenes.
Entorno y pacientes: servicio regional especialista de SFC/EM. 333 Niños y jóvenes menores de 19 años.
Se analizaron los datos de formularios rellenados para explorar las asociaciones entre los factores retenidos y sexo, edad, duración de enfermedad, depresión, ansiedad y marcadores de severidad (fatiga, funcionamiento físico, dolor y atender al colegio).
Resultados:
Se identificaron tres fenotipos:
• Musculoesquelético (Factor 1) tenía carga sobre dolor muscular y articular y la hipersensibilidad al tacto, y estaba asociado con peor fatiga, funcionamiento físico y dolor.
• Migraña (Factor 2) cargado en hipersensibilidad a ruido y luz, cefaleas, nauseas, dolor abdominal y mareos y estaba lo más fuerte asociado con funcionamiento físico y dolor.
• Fenotipo de dolor de garganta (Factor 3) tenía carga sobre dolor de garganta y nódulos linfáticos sensibles y no estaba asociado con fatiga o dolor.
No había evidencia que los fenotipos estaban asociados con edad, duración de enfermedad o síntomas de depresión. El fenotipo de migraña estaba asociado con ansiedad.
Implicaciones: SFC/EM es heterogéneo en los niños y se presenta con 3 fenotipos que se asocian diferencialmente con la severidad y que probablemente no se deben a la edad o la duración de la enfermedad.
FUENTE:http://plataformafibromialgia.org
http://plataformafibromialgia.org/index.php/medicina/investigacionesestudios/456-fenotipos-de-sfc-en-jovenes-y-ninos.html
miércoles, 8 de septiembre de 2010
Disfuncion mitocondrial y Fibromialgia
ORIGEN: http://www.plataformafibromialgia.org/index.php/medicina/fm/454-disfuncion-mitocondrial-y-fibromialgia.html
Disfunción mitocondrial en FM y su implicación en la patogénesis de la enfermedad
Este documento consiste en 2 partes: traducción del abstract de la investigación española y resumen de una doctora, ella misma afectada de FM, de una conferencia impartida sobre dicho estudio.
Recientes estudios han demostrado evidencias que demuestran que el estrés oxidativo puede jugar un papel en la patofisiología de la FM; sin embargo no está claro aún si el estrés oxidativo es la causa o el efecto de las anomalías documentadas en la FM.
Archivos adjuntos:
MitocondriaFM.doc: http://www.plataformafibromialgia.org/attachments/454_MitocondriaFM.doc
Disfunción mitocondrial en FM y su implicación en la patogénesis de la enfermedad
Este documento consiste en 2 partes: traducción del abstract de la investigación española y resumen de una doctora, ella misma afectada de FM, de una conferencia impartida sobre dicho estudio.
Recientes estudios han demostrado evidencias que demuestran que el estrés oxidativo puede jugar un papel en la patofisiología de la FM; sin embargo no está claro aún si el estrés oxidativo es la causa o el efecto de las anomalías documentadas en la FM.
Archivos adjuntos:
MitocondriaFM.doc: http://www.plataformafibromialgia.org/attachments/454_MitocondriaFM.doc
lunes, 6 de septiembre de 2010
Fatiga crónica, genes activos
ORIGEN: http://www.consumer.es/web/es/salud/investigacion_medica/2006/06/15/152962.php
Una combinación de los genes relacionados con el estrés está presente en el 75% de los afectados por el síndrome de la fatiga crónica
- Imagen: Malcolm/ Flickr
Una de las enfermedades más insidiosas y difíciles de diagnosticar, la fatiga crónica, ocurre tras una cascada de acontecimientos genéticos que podrían dilucidar mejor su causa y su naturaleza. Científicos estadounidenses andan tras la pista. Un grupo de expertos de los Centros para el Control de las Enfermedades (CDC) de Atlanta, Georgia, han llevado a cabo el mayor estudio realizado hasta la fecha sobre esta indeterminada enfermedad.
Técnicamente el síndrome de la fatiga crónica fue inicialmente bautizada por los neurólogos como encefalomielitis miálgica; popularmente se extendió por los despachos de muchas empresas de EEUU y los demás países industrializados en el transcurso de la pasada década bajo el apelativo de gripe de los yuppies. Sus síntomas son ánimo exhausto, insomnio y pérdida de memoria o atención. Los médicos, puestos a diagnosticar, nunca han sabido si se trata de un pseudosíndrome de burn-out (agotamiento profesional) o un trastorno psicosomático.
El escepticismo de los médicos de empresa y los gestores de la seguridad social choca con la trascendencia que otorgan a este síndrome algunos investigadores que llevan muchos años detrás de él y que recuerdan que el estrés psíquico de la enfermedad puede no ser una causa sino un efecto, y que sólo en EEUU existen a día de hoy más de un millón de enfermos crónicamente afectados por este trastorno. Estos últimos se han puesto a investigar y han dado con una docena de genes relacionados con la respuesta del organismo ante situaciones de estrés. Advirtieron, además, que una combinación particular de estos genes se halla presente hasta en un 75% de los enfermos de fatiga crónica.
Los expertos del CDC actuaron en la ciudad de Wichita, Kansas, identificando a 272 pacientes con posible síndrome de fatiga crónica. Correlacionaron la actividad de los genes con la situación particular de los pacientes y su sintomatología, deduciendo que el estrés causado por infecciones, lesiones o traumas graves deja 'tocado' al eje hipotálamo-pituitario-adrenal, lo que descompone muy variadas funciones del organismo. Aclaran, no obstante, que esta hipótesis necesita todavía ser confirmada a través de más estudios, aunque subrayan que se ha dado un paso importante a la hora de dilucidar uno de los misterios por resolver con que la medicina ingresó en el siglo XXI.
Síntomas y tratamiento
La dificultad para encontrar un tratamiento óptimo estriba en el desconocimiento de la causa y la naturaleza de la enfermedad
La tesis del 'cuento' del trabajador pierde, por tanto, algunos enteros. No enferma de fatiga crónica quien quiere, sino quien puede. Son candidatos a un diagnóstico de fatiga crónica quienes alguna vez se han sentido fatigados durante periodos de más de 6 meses, que no hayan hallado causa alguna para una enfermedad que comprometiera su actividad cotidiana, que hayan abandonado actividades de rutina por culpa de ese cansancio, que experimenten dolor de garganta con cierta regularidad, nódulos linfáticos sensibles al dolor en cuello y/o axilas, mialgias de naturaleza inexplicable o reuma, dolores de cabeza (generalizados en toda la superficie de la cabeza) frecuentes, insomnio y problemas de memoria reciente o concentración.
No sabiendo exactamente qué causa la enfermedad ni la naturaleza de su curso es imposible contar con un tratamiento curativo. No obstante, los médicos disponen de alivios eficaces frente a todos los síntomas descritos; algo que, junto a una actitud respetuosa y comprensible para el paciente, puede conseguir mejorías tácitas. Se recomienda a los enfermos que mantengan un nivel de actividad y ejercicio que esté de acuerdo con sus habilidades. Una cierta disciplina en este sentido puede ayudar tanto al cuerpo como a la mente. Asimismo, es importante que el paciente reconozca y exprese los sentimientos propios de tristeza, enojo o frustración. El estrés halla, por esta vía, un camino de salida. Por último, se recomienda buscar un apoyo fiable entre familiares y amigos, así como en grupos de ayuda establecidos para este propósito en cada comunidad autónoma.
FATIGADOS PATRIOS
- Imagen: Grahaam Binns/ Flickr -
Se calcula que entre 200.000 y 700.000 españoles padecen el síndrome de fatiga crónica. Cada 12 de mayo, y desde hace 14 años, se celebra el Día Internacional de Concienciación del Síndrome de Fatiga Crónica, dónde afectados y terapeutas reivindican a la Administración que ampare a unos enfermos 'que no tienen nada de imaginarios'.
Javier Rivera, reumatólogo del Instituto Provincial de Rehabilitación de Madrid, lamenta que haya aún facultativos «que no hacen un buen diagnóstico de la enfermedad por una falta de conocimientos». En consultas de ambulatorio a los médicos de atención primaria, los pacientes se quejan, muchas veces, de trastornos de la memoria que les llevan a olvidar las cosas o a retenerlas con dificultad, dolores en articulaciones, músculos y, en mayor medida, trastornos en el sueño. «Aunque duerman una gran cantidad de horas, sin embargo, el suyo no es un sueño reparador; es decir, el paciente no logra descansar en ningún momento».
Insiste Rivera en que el ejercicio físico mejora la calidad de vida y el estado general de los pacientes y reclama a todos los facultativos y el personal sanitario «conseguir que no se sientan unos inválidos porque no lo son, y que aprendan a convivir con su enfermedad y a luchar para que las limitaciones sean las menores posibles y para que su calidad de vida sea mejor».
FUENTE: http://www.consumer.es/
Una combinación de los genes relacionados con el estrés está presente en el 75% de los afectados por el síndrome de la fatiga crónica
- Imagen: Malcolm/ Flickr
Una de las enfermedades más insidiosas y difíciles de diagnosticar, la fatiga crónica, ocurre tras una cascada de acontecimientos genéticos que podrían dilucidar mejor su causa y su naturaleza. Científicos estadounidenses andan tras la pista. Un grupo de expertos de los Centros para el Control de las Enfermedades (CDC) de Atlanta, Georgia, han llevado a cabo el mayor estudio realizado hasta la fecha sobre esta indeterminada enfermedad.
Técnicamente el síndrome de la fatiga crónica fue inicialmente bautizada por los neurólogos como encefalomielitis miálgica; popularmente se extendió por los despachos de muchas empresas de EEUU y los demás países industrializados en el transcurso de la pasada década bajo el apelativo de gripe de los yuppies. Sus síntomas son ánimo exhausto, insomnio y pérdida de memoria o atención. Los médicos, puestos a diagnosticar, nunca han sabido si se trata de un pseudosíndrome de burn-out (agotamiento profesional) o un trastorno psicosomático.
El escepticismo de los médicos de empresa y los gestores de la seguridad social choca con la trascendencia que otorgan a este síndrome algunos investigadores que llevan muchos años detrás de él y que recuerdan que el estrés psíquico de la enfermedad puede no ser una causa sino un efecto, y que sólo en EEUU existen a día de hoy más de un millón de enfermos crónicamente afectados por este trastorno. Estos últimos se han puesto a investigar y han dado con una docena de genes relacionados con la respuesta del organismo ante situaciones de estrés. Advirtieron, además, que una combinación particular de estos genes se halla presente hasta en un 75% de los enfermos de fatiga crónica.
Los expertos del CDC actuaron en la ciudad de Wichita, Kansas, identificando a 272 pacientes con posible síndrome de fatiga crónica. Correlacionaron la actividad de los genes con la situación particular de los pacientes y su sintomatología, deduciendo que el estrés causado por infecciones, lesiones o traumas graves deja 'tocado' al eje hipotálamo-pituitario-adrenal, lo que descompone muy variadas funciones del organismo. Aclaran, no obstante, que esta hipótesis necesita todavía ser confirmada a través de más estudios, aunque subrayan que se ha dado un paso importante a la hora de dilucidar uno de los misterios por resolver con que la medicina ingresó en el siglo XXI.
Síntomas y tratamiento
La dificultad para encontrar un tratamiento óptimo estriba en el desconocimiento de la causa y la naturaleza de la enfermedad
La tesis del 'cuento' del trabajador pierde, por tanto, algunos enteros. No enferma de fatiga crónica quien quiere, sino quien puede. Son candidatos a un diagnóstico de fatiga crónica quienes alguna vez se han sentido fatigados durante periodos de más de 6 meses, que no hayan hallado causa alguna para una enfermedad que comprometiera su actividad cotidiana, que hayan abandonado actividades de rutina por culpa de ese cansancio, que experimenten dolor de garganta con cierta regularidad, nódulos linfáticos sensibles al dolor en cuello y/o axilas, mialgias de naturaleza inexplicable o reuma, dolores de cabeza (generalizados en toda la superficie de la cabeza) frecuentes, insomnio y problemas de memoria reciente o concentración.
No sabiendo exactamente qué causa la enfermedad ni la naturaleza de su curso es imposible contar con un tratamiento curativo. No obstante, los médicos disponen de alivios eficaces frente a todos los síntomas descritos; algo que, junto a una actitud respetuosa y comprensible para el paciente, puede conseguir mejorías tácitas. Se recomienda a los enfermos que mantengan un nivel de actividad y ejercicio que esté de acuerdo con sus habilidades. Una cierta disciplina en este sentido puede ayudar tanto al cuerpo como a la mente. Asimismo, es importante que el paciente reconozca y exprese los sentimientos propios de tristeza, enojo o frustración. El estrés halla, por esta vía, un camino de salida. Por último, se recomienda buscar un apoyo fiable entre familiares y amigos, así como en grupos de ayuda establecidos para este propósito en cada comunidad autónoma.
FATIGADOS PATRIOS
- Imagen: Grahaam Binns/ Flickr -
Se calcula que entre 200.000 y 700.000 españoles padecen el síndrome de fatiga crónica. Cada 12 de mayo, y desde hace 14 años, se celebra el Día Internacional de Concienciación del Síndrome de Fatiga Crónica, dónde afectados y terapeutas reivindican a la Administración que ampare a unos enfermos 'que no tienen nada de imaginarios'.
Javier Rivera, reumatólogo del Instituto Provincial de Rehabilitación de Madrid, lamenta que haya aún facultativos «que no hacen un buen diagnóstico de la enfermedad por una falta de conocimientos». En consultas de ambulatorio a los médicos de atención primaria, los pacientes se quejan, muchas veces, de trastornos de la memoria que les llevan a olvidar las cosas o a retenerlas con dificultad, dolores en articulaciones, músculos y, en mayor medida, trastornos en el sueño. «Aunque duerman una gran cantidad de horas, sin embargo, el suyo no es un sueño reparador; es decir, el paciente no logra descansar en ningún momento».
Insiste Rivera en que el ejercicio físico mejora la calidad de vida y el estado general de los pacientes y reclama a todos los facultativos y el personal sanitario «conseguir que no se sientan unos inválidos porque no lo son, y que aprendan a convivir con su enfermedad y a luchar para que las limitaciones sean las menores posibles y para que su calidad de vida sea mejor».
FUENTE: http://www.consumer.es/
jueves, 26 de agosto de 2010
Confirmado el hallazgo de Virus Murinos en SFC / Estudio: se ha encontrado presencia de Secuencias de Genes relacionados con Virus Murinos de Leucemia en Pacientes con SFC
ORIGEN: http://silencio-fm.blogspot.com/2010/08/estudio-se-ha-encontrado-presencia-de.html
Investigadores del Centro de la FDA de los EEUU para Evaluaciones e Investigaciones Biológicas y los Institutos Nacionales del Health Clinical Center, en colaboración con un médico científico de la Escuela de Medicina de Harvard, examinaron muestras de sangre de 37 pacientes diagnosticados con SFC y de 44 donantes de sangre sanos.
El MLV es un tipo de retrovirus del que se sabe causa cáncer en ratones. Se identificaron varias diferentes secuencias de genes de MLV en muestras de 32 de los 37 pacientes con SFC (87 %) y en 3 de los 44 (7 %) donantes sanos de sangre. Los investigadores hicieron secuenciación del AND en todas las muestras positivamente amplificadas para confirmar las secuencias de genes del estilo de MLV.
ver el resto del artículo en:
http://www.plataformafibromialgia.org/index.php/medicina/sfc/448-confirmado-el-hallazgo-de-virus-murinos-en-sfc.html
Investigadores del Centro de la FDA de los EEUU para Evaluaciones e Investigaciones Biológicas y los Institutos Nacionales del Health Clinical Center, en colaboración con un médico científico de la Escuela de Medicina de Harvard, examinaron muestras de sangre de 37 pacientes diagnosticados con SFC y de 44 donantes de sangre sanos.
El MLV es un tipo de retrovirus del que se sabe causa cáncer en ratones. Se identificaron varias diferentes secuencias de genes de MLV en muestras de 32 de los 37 pacientes con SFC (87 %) y en 3 de los 44 (7 %) donantes sanos de sangre. Los investigadores hicieron secuenciación del AND en todas las muestras positivamente amplificadas para confirmar las secuencias de genes del estilo de MLV.
ver el resto del artículo en:
http://www.plataformafibromialgia.org/index.php/medicina/sfc/448-confirmado-el-hallazgo-de-virus-murinos-en-sfc.html
martes, 3 de agosto de 2010
Influencia del dolor crónico y la genética sobre el efecto de la morfina y opioides
ORIGEN: http://www.compumedicina.com/clinica/cm_010508.htm
Introducción
Los opiáceos suelen ser utilizados para el tratamiento del dolor moderado a grave. Sin embargo, su uso crónico está limitado por la tolerancia al efecto analgésico y por el desarrollo de dependencia física. Pocos estudios han evaluado cómo afecta el dolor crónico el desarrollo de tolerancia o de dependencia, y ningún estudio ha evaluado conjuntamente el papel de la genética y el dolor.
Métodos:
Los autores utilizaron 12 cepas de ratones endocriados. Al comienzo del estudio se evaluó en ratones de cada cepa la sensibilidad analgésica a la morfina, el umbral nociceptivo mecánico y el umbral nociceptivo térmico. A continuación se administró a los ratones morfina en un régimen escalonado cada 4 días, seguido de reevaluación de la relación dosis-respuesta. Por último se evaluó la dependencia física mediante la administración de naloxona. Siete días antes de la evaluación se administró a grupos paralelos de ratones una inyección de adyuvante de Freund completo en patas para inducir inflamación crónica.
Resultados:
Los resultados demostraron que el tratamiento con adyuvante tendió a reducir los valores iniciales de dosis efectiva 50% (DE50) de la morfina e incrementó el grado de tolerancia analgésica observado al cabo de 4 días de tratamiento con morfina. Además, el grado de comportamiento de salto, indicativo de dependencia física, estuvo frecuentemente alterado cuando los ratones habían sido tratados con adyuvante. La influencia del tipo de cepa fue sustancial para todos los parámetros evaluados. El mapeo haplotípico in silico de la tolerancia y la dependencia física demostró que el pretratamiento con adyuvante alteró el patrón de asociaciones predichas y redujo en gran medida su significación estadística.
Conclusiones:
Estos resultados indican que el dolor inflamatorio crónico y la genética interactúan para modular la potencia analgésica de la morfina, su tolerancia y dependencia física.
Liang DY, Guo T, Liao G, Kingery WS, Peltz G, Clark JD.
Pain. 2006 Apr;121(3):232-40.
Introducción
Los opiáceos suelen ser utilizados para el tratamiento del dolor moderado a grave. Sin embargo, su uso crónico está limitado por la tolerancia al efecto analgésico y por el desarrollo de dependencia física. Pocos estudios han evaluado cómo afecta el dolor crónico el desarrollo de tolerancia o de dependencia, y ningún estudio ha evaluado conjuntamente el papel de la genética y el dolor.
Métodos:
Los autores utilizaron 12 cepas de ratones endocriados. Al comienzo del estudio se evaluó en ratones de cada cepa la sensibilidad analgésica a la morfina, el umbral nociceptivo mecánico y el umbral nociceptivo térmico. A continuación se administró a los ratones morfina en un régimen escalonado cada 4 días, seguido de reevaluación de la relación dosis-respuesta. Por último se evaluó la dependencia física mediante la administración de naloxona. Siete días antes de la evaluación se administró a grupos paralelos de ratones una inyección de adyuvante de Freund completo en patas para inducir inflamación crónica.
Resultados:
Los resultados demostraron que el tratamiento con adyuvante tendió a reducir los valores iniciales de dosis efectiva 50% (DE50) de la morfina e incrementó el grado de tolerancia analgésica observado al cabo de 4 días de tratamiento con morfina. Además, el grado de comportamiento de salto, indicativo de dependencia física, estuvo frecuentemente alterado cuando los ratones habían sido tratados con adyuvante. La influencia del tipo de cepa fue sustancial para todos los parámetros evaluados. El mapeo haplotípico in silico de la tolerancia y la dependencia física demostró que el pretratamiento con adyuvante alteró el patrón de asociaciones predichas y redujo en gran medida su significación estadística.
Conclusiones:
Estos resultados indican que el dolor inflamatorio crónico y la genética interactúan para modular la potencia analgésica de la morfina, su tolerancia y dependencia física.
Liang DY, Guo T, Liao G, Kingery WS, Peltz G, Clark JD.
Pain. 2006 Apr;121(3):232-40.
domingo, 4 de julio de 2010
VIDEO: Els casos hereditaris de la fatiga crónica
ORIGEN: VIDEO: http://www.3cat24.cat/video/2883630/soci...
Fa relativament poc que es va començar a parlar i a investigar sobre la síndrome de la fatiga crònica, però cada vegada se'n saben més coses. Recentment s'ha detectat la presència d'un virus i també es tenen indicis d'un fort component genètic. Els metges n'han detectat molts casos hereditaris i per això la fatiga crònica es comença a diagnosticar en noies joves.
Fa relativament poc que es va començar a parlar i a investigar sobre la síndrome de la fatiga crònica, però cada vegada se'n saben més coses. Recentment s'ha detectat la presència d'un virus i també es tenen indicis d'un fort component genètic. Els metges n'han detectat molts casos hereditaris i per això la fatiga crònica es comença a diagnosticar en noies joves.
miércoles, 16 de junio de 2010
Biomarcadores en el Síndrome de Fatiga Crónica: Evaluación de la función de las células Natural Killer y de la dipeptidil peptidasa IV/CD26
ORIGEN:
Antecedentes: Estudios del Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) de nuestro y de otros laboratorios
describen una disminuida citotoxicidad de las células natural (NKCC) y una elevada proporción de
linfocitos que expresan el marcador de activación, la dipeptidil peptidasa IV (DPPIV) – también conocida como CD26. No obstante, ni estos ensayos, ni otros tests de laboratorio se aceptan ampliamente para el diagnóstico o la prognosis del SFC.
Archivos adjuntos:
biomarcadores en el SFC - mayo 2010.pdf : http://www.plataformafibromialgia.org/attachments/407_biomarcadores%20en%20el%20SFC%20-%20mayo%202010.pdf
Antecedentes: Estudios del Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) de nuestro y de otros laboratorios
describen una disminuida citotoxicidad de las células natural (NKCC) y una elevada proporción de
linfocitos que expresan el marcador de activación, la dipeptidil peptidasa IV (DPPIV) – también conocida como CD26. No obstante, ni estos ensayos, ni otros tests de laboratorio se aceptan ampliamente para el diagnóstico o la prognosis del SFC.
Archivos adjuntos:
biomarcadores en el SFC - mayo 2010.pdf : http://www.plataformafibromialgia.org/attachments/407_biomarcadores%20en%20el%20SFC%20-%20mayo%202010.pdf
sábado, 12 de junio de 2010
Factores genéticos y SFC
ORIGEN: http://www.plataformafibromialgia.org/index.php/medicina/sfc/408-factores-geneticos-y-sfc.html
Factores genéticos y SFC
Hay evidencia de una predisposición genética para padecer el SFC.
La probabilidad de desarrollarlo al tener un familiar de primer grado afectado es 8 veces mayor.
Está predisposición está además, ligada al género, ya que un 75% de los pacientes son mujeres.
Existen teorías unificadoras para el SFC y las enfermedades multisistémicas relacionadas que proponen que todas las características de las enfermedades pueden derivarse de una causa de fondo. Sin embargo, ninguna ha sido demostrada para cada una de las características de las patologías.
Una de estas teorías propone que los pacientes tienen variaciones genéticas heredadas en una combinación de ciertos genes que codifican para enzimas y otras proteínas asociadas con el ciclo de metilación, una ruta bioquímica en la fabricación de ADN, ARN, fosfolípidos (capa mielina de los nervios), neurotransmisores, hormonas adrenales y más de 100 enzimas.
Cuando una persona está expuesta durante mucho tiempo a una combinación de diversos factores de estrés de tipo químico, biológico o psicológico, bajan los niveles de glutatión, lo que implica un estrés oxidativo.
En personas con estos polimorfismos genéticos heredados, esta reducción de glutatión causa un bloqueo del ciclo de metilación.
También se ha propuesto el papel de polimorfismos genéticos en los sistemas nervioso central, endocrino, intestinal, inmunológico e cardiovascular en el desarrollo del SFC y de enfermedades relacionadas.
________________________________________
Fuente del articulo: http://www.vitalisbiofarma.com/es/sinopsis/factores_geneticos
Factores genéticos y SFC
Hay evidencia de una predisposición genética para padecer el SFC.
La probabilidad de desarrollarlo al tener un familiar de primer grado afectado es 8 veces mayor.
Está predisposición está además, ligada al género, ya que un 75% de los pacientes son mujeres.
Existen teorías unificadoras para el SFC y las enfermedades multisistémicas relacionadas que proponen que todas las características de las enfermedades pueden derivarse de una causa de fondo. Sin embargo, ninguna ha sido demostrada para cada una de las características de las patologías.
Una de estas teorías propone que los pacientes tienen variaciones genéticas heredadas en una combinación de ciertos genes que codifican para enzimas y otras proteínas asociadas con el ciclo de metilación, una ruta bioquímica en la fabricación de ADN, ARN, fosfolípidos (capa mielina de los nervios), neurotransmisores, hormonas adrenales y más de 100 enzimas.
Cuando una persona está expuesta durante mucho tiempo a una combinación de diversos factores de estrés de tipo químico, biológico o psicológico, bajan los niveles de glutatión, lo que implica un estrés oxidativo.
En personas con estos polimorfismos genéticos heredados, esta reducción de glutatión causa un bloqueo del ciclo de metilación.
También se ha propuesto el papel de polimorfismos genéticos en los sistemas nervioso central, endocrino, intestinal, inmunológico e cardiovascular en el desarrollo del SFC y de enfermedades relacionadas.
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Fuente del articulo: http://www.vitalisbiofarma.com/es/sinopsis/factores_geneticos
miércoles, 26 de mayo de 2010
ALIANZA NACIONAL PARA HALLAR LA CAUSA DE LA FIBROMIALGIA Y LA FATIGA CRÓNICA
ORGEN: http://www.ligareumatologicaasturiana.com/noticias/71/6/
16/01/2008
Cinco hospitales se han unido para lograr una gran muestra de material genético que permita a equipos de investigadores básicos y clínicos, nacionales e internacionales, hallar la causa de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. El Clínico de Barcelona coordina el proyecto de banco de ADN, que está ubicado físicamente en la Universidad de Salamanca.
Los hospitales Clínico, Valle de Hebrón y Mar de Barcelona, el General de Guadalajara y el Instituto General de Rehabilitación de Madrid están recogiendo muestras genéticas y datos clínicos de sus pacientes para aportarlos al Banco Nacional de ADN ubicado en la Universidad de Salamanca, con el objeto de que investigadores nacionales e internacionales dispongan de material biológico suficiente para intentar hallar la causa de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica.
Esta alianza nacional fue presentada ayer en el Hospital Clínico de Barcelona, que actúa como coordinador, y ha sido impulsada por la Fundación de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica (Fundación FF), que inició el proyecto hace tres años, y cuenta con el apoyo de la Fundación Genoma España.
Según informó Josep Collado, coordinador de la unidad específica del Clínico barcelonés, hay dos razones estadísticas que justifican la necesidad de un banco de ADN específico para estas enfermedades: es una evidencia que hay una predisposición genética a padecer los síntomas y que está ligado al género (el 95 por ciento de los afectados son mujeres) y también lo es que hay agregación familiar, puesto que el riesgo de padecerlos al tener un familiar de primer grado afecto es ocho veces superior. No obstante, precisó que aún no están identificados los genes claves; se han descrito alteraciones en el gen de metabolización de las catecolaminas pero no está ligado únicamente a estas enfermedades. El análisis genético, según Collado, ayudará también a descubrir nuevas moléculas como dianas terapéuticas que ataquen la fisiopatología de la enfermedad.
Se calcula que el banco dispondrá de 4.000 muestras de ADN, plasma y células separadas de la sangre, en lo que será una de las mayores bases de datos de Europa, así como de la información clínica definida en el Registro de Pacientes, que ha sido elaborado por los investigadores de las unidades de los hospitales implicados.
El objetivo es lograr muestra y datos de 2.000 enfermos (500 con fibromialgia, 500 con fatiga crónica y mil con las dos formas), mil familiares y mil controles sanos (la información clínica, epidemiológica y material biológico de estas personas será cedido por el Banco Nacional de ADN).
Dos trabajos en curso
Dos equipos de investigadores han solicitado ya trabajar con las muestras de este nuevo banco: el de Xavier Estivill, del Centro de Regulación Genómica (CRG de Barcelona), que quiere identificar factores genéticos de susceptibilidad para la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica y cuanta con el patrocinio de Laboratorios Esteve, y el del Departamento de Biología Molecular de la Universidad de Zaragoza, que dirige Manuel López Pérez, que con la ayuda financiera de la Fundación Areces persigue desenmascarar las bases neurobiológicas y la susceptibilidad genética de la fibromialgia (en este proyecto también está implicada la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid, que dispone de un modelo animal específico).
El Clínico, premiado
Coincidiendo con la presentación de la alianza nacional, la Fundación FF y Fundación Grünenthal, que otorgan anualmente el Premio Fibromialgia, declarado de interés científico por la Sociedad Española de Reumatología, anunciaron que el galardonado en la edición de 2007 es el estudio Las atribuciones sobre el control del dolor predicen la reincorporación laboral en la fibromialgia, realizado por el Clínico barcelonés.
El trabajo evalúa la influencia de las atribuciones sobre el control del dolor en la probabilidad de reincorporación laboral tras el tratamiento de la fibromialgia y concluye que el 59,2 por ciento de pacientes recupera su actividad laboral y, al cabo de doce meses, el 53,2 por ciento sigue activo.
DIARIO MÉDICO
C.F. Barcelona
16/01/2008
16/01/2008
Cinco hospitales se han unido para lograr una gran muestra de material genético que permita a equipos de investigadores básicos y clínicos, nacionales e internacionales, hallar la causa de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. El Clínico de Barcelona coordina el proyecto de banco de ADN, que está ubicado físicamente en la Universidad de Salamanca.
Los hospitales Clínico, Valle de Hebrón y Mar de Barcelona, el General de Guadalajara y el Instituto General de Rehabilitación de Madrid están recogiendo muestras genéticas y datos clínicos de sus pacientes para aportarlos al Banco Nacional de ADN ubicado en la Universidad de Salamanca, con el objeto de que investigadores nacionales e internacionales dispongan de material biológico suficiente para intentar hallar la causa de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica.
Esta alianza nacional fue presentada ayer en el Hospital Clínico de Barcelona, que actúa como coordinador, y ha sido impulsada por la Fundación de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica (Fundación FF), que inició el proyecto hace tres años, y cuenta con el apoyo de la Fundación Genoma España.
Según informó Josep Collado, coordinador de la unidad específica del Clínico barcelonés, hay dos razones estadísticas que justifican la necesidad de un banco de ADN específico para estas enfermedades: es una evidencia que hay una predisposición genética a padecer los síntomas y que está ligado al género (el 95 por ciento de los afectados son mujeres) y también lo es que hay agregación familiar, puesto que el riesgo de padecerlos al tener un familiar de primer grado afecto es ocho veces superior. No obstante, precisó que aún no están identificados los genes claves; se han descrito alteraciones en el gen de metabolización de las catecolaminas pero no está ligado únicamente a estas enfermedades. El análisis genético, según Collado, ayudará también a descubrir nuevas moléculas como dianas terapéuticas que ataquen la fisiopatología de la enfermedad.
Se calcula que el banco dispondrá de 4.000 muestras de ADN, plasma y células separadas de la sangre, en lo que será una de las mayores bases de datos de Europa, así como de la información clínica definida en el Registro de Pacientes, que ha sido elaborado por los investigadores de las unidades de los hospitales implicados.
El objetivo es lograr muestra y datos de 2.000 enfermos (500 con fibromialgia, 500 con fatiga crónica y mil con las dos formas), mil familiares y mil controles sanos (la información clínica, epidemiológica y material biológico de estas personas será cedido por el Banco Nacional de ADN).
Dos trabajos en curso
Dos equipos de investigadores han solicitado ya trabajar con las muestras de este nuevo banco: el de Xavier Estivill, del Centro de Regulación Genómica (CRG de Barcelona), que quiere identificar factores genéticos de susceptibilidad para la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica y cuanta con el patrocinio de Laboratorios Esteve, y el del Departamento de Biología Molecular de la Universidad de Zaragoza, que dirige Manuel López Pérez, que con la ayuda financiera de la Fundación Areces persigue desenmascarar las bases neurobiológicas y la susceptibilidad genética de la fibromialgia (en este proyecto también está implicada la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid, que dispone de un modelo animal específico).
El Clínico, premiado
Coincidiendo con la presentación de la alianza nacional, la Fundación FF y Fundación Grünenthal, que otorgan anualmente el Premio Fibromialgia, declarado de interés científico por la Sociedad Española de Reumatología, anunciaron que el galardonado en la edición de 2007 es el estudio Las atribuciones sobre el control del dolor predicen la reincorporación laboral en la fibromialgia, realizado por el Clínico barcelonés.
El trabajo evalúa la influencia de las atribuciones sobre el control del dolor en la probabilidad de reincorporación laboral tras el tratamiento de la fibromialgia y concluye que el 59,2 por ciento de pacientes recupera su actividad laboral y, al cabo de doce meses, el 53,2 por ciento sigue activo.
DIARIO MÉDICO
C.F. Barcelona
16/01/2008
martes, 25 de mayo de 2010
ALTERACIONES GÉNICAS INFLUYEN EN LA APARICIÓN DE FIBROMIALGIA
ORIGEN: http://www.ligareumatologicaasturiana.com/noticias/213/2/
ALTERACIONES GÉNICAS INFLUYEN EN LA APARICIÓN DE FIBROMIALGIA
24/11/2009
La combinación de ciertos polimorfismos genéticos ofrece un perfil fibromiálgico caracterizado por una disminución de los mecanismos de respuesta al dolor. En estos pacientes, el abordaje debe ser lo más conservador posible porque precisan terapia de por vida.
Alteraciones en ciertos polimorfismos genéticos parecen estar implicados en la aparición de la fibromialgia o en sus síntomas, según los datos de un trabajo presentado en el último Congreso Europeo de Dolor celebrado en Lisboa, Portugal, y llevado a cabo durante tres años por Nelly Albesa y Juan Revuelta, de la Unidad del Dolor de la Clínica Ruber, de Madrid, y Andrés Corno, del Centro Ancor de Análisis Genéticos, en Alicante. Al parecer, y tras el análisis de frecuencias en polimorfismos genéticos de los genes GSTM1, GSTT1, COMT y 5HTT en mujeres diagnosticadas de fibromialgia frente a una población sana control, se ha observado que "el 80-90 por ciento de las pacientes en las que aparece esta combinación genética tienen muy disminuidos los mecanismos de respuesta al dolor y una mayor tendencia a padecer depresión, irritabilidad, ansiedad y tristeza, perfil que caracteriza a la enferma fibromiálgica", según Albesa.
En la investigación han participado 117 pacientes diagnosticadas de fibromialgia derivadas de consultas de reumatología y una población control sana de 110 personas.
Sus resultados parecen probar que el gen COMT es el que mantiene mayor relación con los mecanismos del dolor y que "la alteración de las rutas de detoxificación y catabolismo de la catecolamina está implicada en la aparición de la enfermedad o de su sintomatología".
Terapia poco agresiva
También podría sugerir, aunque no de forma definitiva, "una relación con la síntesis de la serotonina". El análisis de biología molecular, a partir de frotis de mucosa yugal de los pacientes, indica que los factores de riesgo asociados son genotipo nulo en GSTT1 y COMT Val158met.
Según Albesa, estos hallazgos también repercuten en el tratamiento. En las afectadas se intenta siempre adoptar la mínima farmacología. Se aconseja mucho ejercicio o fisioterapia, alimentación muy sana, ambientes poco contaminados y, como medicamentos, sólo fármacos energéticos, vitaminas o antioxidantes. Se indica también, por su utilidad probada, la ozonoterapia.
"La farmacología tradicional suele reservarse para momentos de crisis agudas de dolor o ansiedad. En el momento de la remisión hay que retirarlos y pasar a medios menos agresivos y sin efectos secundarios porque se trata de enfermos que van a necesitar medidas terapéuticas a lo largo de su vida".
R. Serrano
DIARIO MEDICO
Jueves, 19 de noviembre de 2009
ALTERACIONES GÉNICAS INFLUYEN EN LA APARICIÓN DE FIBROMIALGIA
24/11/2009
La combinación de ciertos polimorfismos genéticos ofrece un perfil fibromiálgico caracterizado por una disminución de los mecanismos de respuesta al dolor. En estos pacientes, el abordaje debe ser lo más conservador posible porque precisan terapia de por vida.
Alteraciones en ciertos polimorfismos genéticos parecen estar implicados en la aparición de la fibromialgia o en sus síntomas, según los datos de un trabajo presentado en el último Congreso Europeo de Dolor celebrado en Lisboa, Portugal, y llevado a cabo durante tres años por Nelly Albesa y Juan Revuelta, de la Unidad del Dolor de la Clínica Ruber, de Madrid, y Andrés Corno, del Centro Ancor de Análisis Genéticos, en Alicante. Al parecer, y tras el análisis de frecuencias en polimorfismos genéticos de los genes GSTM1, GSTT1, COMT y 5HTT en mujeres diagnosticadas de fibromialgia frente a una población sana control, se ha observado que "el 80-90 por ciento de las pacientes en las que aparece esta combinación genética tienen muy disminuidos los mecanismos de respuesta al dolor y una mayor tendencia a padecer depresión, irritabilidad, ansiedad y tristeza, perfil que caracteriza a la enferma fibromiálgica", según Albesa.
En la investigación han participado 117 pacientes diagnosticadas de fibromialgia derivadas de consultas de reumatología y una población control sana de 110 personas.
Sus resultados parecen probar que el gen COMT es el que mantiene mayor relación con los mecanismos del dolor y que "la alteración de las rutas de detoxificación y catabolismo de la catecolamina está implicada en la aparición de la enfermedad o de su sintomatología".
Terapia poco agresiva
También podría sugerir, aunque no de forma definitiva, "una relación con la síntesis de la serotonina". El análisis de biología molecular, a partir de frotis de mucosa yugal de los pacientes, indica que los factores de riesgo asociados son genotipo nulo en GSTT1 y COMT Val158met.
Según Albesa, estos hallazgos también repercuten en el tratamiento. En las afectadas se intenta siempre adoptar la mínima farmacología. Se aconseja mucho ejercicio o fisioterapia, alimentación muy sana, ambientes poco contaminados y, como medicamentos, sólo fármacos energéticos, vitaminas o antioxidantes. Se indica también, por su utilidad probada, la ozonoterapia.
"La farmacología tradicional suele reservarse para momentos de crisis agudas de dolor o ansiedad. En el momento de la remisión hay que retirarlos y pasar a medios menos agresivos y sin efectos secundarios porque se trata de enfermos que van a necesitar medidas terapéuticas a lo largo de su vida".
R. Serrano
DIARIO MEDICO
Jueves, 19 de noviembre de 2009
domingo, 23 de mayo de 2010
Qué es el daltonismo y cuales don sus síntomas
ORIGEN: http://www.saluddiaria.com/que-es-daltonismo-cuales-son-sus-sintomas/
El daltonismo es un problema o defecto que padecen algunas personas al percibir total o parcialmente los colores, que tiene lugar cuando los químicos sensibilizantes a la luz en los ojos, no funcionan correctamente. Es una enfermedad hereditaria y congénita, y su sintomatología puede variar de una persona a la otra.
Las personas que padecen daltonismo, ven perfectamente, por lo que se trata de un problema de la visión cromática, o sea de los colores, y la persona tiene una marcada incapacidad para distinguir, un color o una gama determinada del mismo. Por lo general suele existir incapacidad para distinguir colores rojos o verdes, o tonalidades azules y amarillas. Hay una variedad de daltonismo llamada “acromatopsia”, en la cual los únicos colores que se distinguen son el blanco y negro, por una carencia de la retina de los conos sensitivos que administran la recepción fina de colores hacia el cerebro, pero suele ser muy rara.
Entre los síntomas del daltonismo destacaremos que algunas personas padecen una marcada dificultad para ver o definir los colores y su brillo.
También puede suceder que la persona daltónica, no distinga entre las sombras de un mismo color o las de diferentes colores.
En su mayoría, los síntomas pueden llegar a ser leves, dependiendo de cuan consciente esté el paciente de su incapacidad para definir los colores.
El daltonismo es un problema o defecto que padecen algunas personas al percibir total o parcialmente los colores, que tiene lugar cuando los químicos sensibilizantes a la luz en los ojos, no funcionan correctamente. Es una enfermedad hereditaria y congénita, y su sintomatología puede variar de una persona a la otra.
Las personas que padecen daltonismo, ven perfectamente, por lo que se trata de un problema de la visión cromática, o sea de los colores, y la persona tiene una marcada incapacidad para distinguir, un color o una gama determinada del mismo. Por lo general suele existir incapacidad para distinguir colores rojos o verdes, o tonalidades azules y amarillas. Hay una variedad de daltonismo llamada “acromatopsia”, en la cual los únicos colores que se distinguen son el blanco y negro, por una carencia de la retina de los conos sensitivos que administran la recepción fina de colores hacia el cerebro, pero suele ser muy rara.
Entre los síntomas del daltonismo destacaremos que algunas personas padecen una marcada dificultad para ver o definir los colores y su brillo.
También puede suceder que la persona daltónica, no distinga entre las sombras de un mismo color o las de diferentes colores.
En su mayoría, los síntomas pueden llegar a ser leves, dependiendo de cuan consciente esté el paciente de su incapacidad para definir los colores.
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