ORIGEN: http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/idean/modelo/destapar/casos/fibromialgia/ficticia/_f-11+iditem-14476+idtabla-1
JANO.es · 26 Julio 2011 10:26
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Un reumatólogo valenciano concluye, tras testar a 211 pacientes, que aquellos que fingen la enfermedad tienden a expresar valores demasiado altos o demasiado bajos cuando se les pregunta por la fatiga o el dolor.
"La sospecha de que el paciente de fibromialgia está fingiendo la enfermedad se corrobora mediante pruebas como la fatiga, el dolor o los 6 minutos marcha, cuyos resultados suelen ser demasiado altos o demasiado bajos". Ésta es la conclusión principal a la que ha llegado el Dr. Rafael Belenguer, reumatólogo del Hospital 9 de Octubre de Valencia, tras realizar una investigación sobre el tema.
El objetivo del estudio era validar la existencia de un patrón sintomático en quienes simulan la fibromialgia. Para ello se analizó el posible engaño de 211 pacientes de 25 a 65 años (casi todos mujeres), diagnosticados consecutivamente de fibromialgia con actividad laboral retribuida desde mayo de 2006 hasta el mismo mes de 2010 y controlados en la consulta de Reumatología del Hospital 9 de Octubre de Valencia.
“El patrón de simulación o fibromialgia ficticia puede ser detectado con los instrumentos clínicos de los que disponemos actualmente, ya que aquellos que fingen tienden a expresar valores anormalmente elevados o bajos en respuesta a la exploración”, según ha explicado el especialista. Por tanto –ha añadido- la determinación estándar y exhaustiva de un patrón exploratorio de fibromialgia debería permitir la correcta clasificación de los pacientes.
En este estudio se definió como caso probable de simulación a los pacientes con incapacidad laboral temporal prolongada que solicitaron informe de gravedad, y se consideró como grupo de control a los pacientes con fibromialgia de igual evolución con incapacidad laboral temporal corta o interrumpida o con ausencia de esta incapacidad. Se observó que los afectados con una fibromialgia simulada expresaban valores excesivamente altos o bajos en respuesta a las pruebas, tanto en las relativas a puntos dolorosos como a puntos no dolorosos, fatiga, FIQ, 6 minutos marcha, Alodinia y cuestionario London Handicap Scale.
En la actualidad, no existe una prueba diagnóstica que indique de forma cien por cien fiable que el paciente padece fibromialgia, por lo que hay que recurrir a criterios diferentes, como las escalas de dolor o de calidad de vida. El pasado año se renovaron los criterios de clasificación de la fibromialgia para incluir aspectos como las alteraciones del sueño y los trastornos cognitivos.
Un alto número de bajas laborales
Se estima que la prevalencia de la fibromialgia en España es de un 2,3%, según la Sociedad Española de Reumatología, lo que supone casi un millón de afectados. Y su prevalencia es mucho más frecuente en mujeres (95% de los casos).
La fibromialgia pertenece a los trastornos de sensibilización central y se caracteriza por dolor crónico generalizado que se prolonga más de tres meses y que el paciente localiza en el aparato locomotor. Dolor, fatiga intensa, rigidez articular, alteraciones del sueño, depresión y cefaleas son algunas de sus manifestaciones clínicas más comunes. Si el problema no se diagnostica o no se realiza la intervención adecuada, la calidad de vida del paciente se resiente progresivamente, apareciendo discapacidad en grado variable.
Esta enfermedad se considera la causa más frecuente de dolor musculoesquelético crónico difuso y es uno de los motivos que más bajas laborales produce. Según diversas investigaciones, desde el 15 hasta el 50% de los pacientes tiene que dejar su trabajo.
Al igual que se desconocen las causas de la fibromialgia, no existe tampoco una terapia curativa. Por tanto, el tratamiento de esta patología engloba ciertos tipos de fármacos –antidepresivos, analgésicos y anticonvulsionantes-, ejercicio físico aeróbico realizado de forma progresiva y de una manera constante, y terapias psicológicas que enseñen al paciente a afrontar su enfermedad.
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martes, 26 de julio de 2011
Idean un modelo para detectar los casos de Fibromialgia ficticia
ORIGEN: http://plataformafibromialgia.org/index.php/medicina/fm/533-idean-un-modelo-para-detectar-los-casos-de-fibromialgia-ficticia.html
Idean un modelo para destapar los casos de fibromialgia ficticia
El objetivo del estudio era validar la existencia de un patrón sintomático en quienes simulan la fibromialgia. Para ello se analizó el posible engaño de 211 pacientes de 25 a 65 años (casi todos mujeres), diagnosticados consecutivamente de fibromialgia con actividad laboral retribuida desde mayo de 2006 hasta el mismo mes de 2010 y controlados en la consulta de Reumatología del Hospital 9 de Octubre de Valencia.
“El patrón de simulación o fibromialgia ficticia puede ser detectado con los instrumentos clínicos de los que disponemos actualmente, ya que aquellos que fingen tienden a expresar valores anormalmente elevados o bajos en respuesta a la exploración”, según ha explicado el especialista. Por tanto –ha añadido- la determinación estándar y exhaustiva de un patrón exploratorio de fibromialgia debería permitir la correcta clasificación de los pacientes.
http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/idean/modelo/destapar/casos/fibromialgia/ficticia/_f-11+iditem-14476+idtabla-1
El gran problema de la Fibromialgia, es hacer modelos que aseguren un buen diagnóstico, no el hacer estudios para detectar los casos de los simuladores. Este estudio nos parece un disparate si se compara con los estudios de la ACR del 2010, criterio diagnósticos validados
en el mundo entero.
Idean un modelo para destapar los casos de fibromialgia ficticia
El objetivo del estudio era validar la existencia de un patrón sintomático en quienes simulan la fibromialgia. Para ello se analizó el posible engaño de 211 pacientes de 25 a 65 años (casi todos mujeres), diagnosticados consecutivamente de fibromialgia con actividad laboral retribuida desde mayo de 2006 hasta el mismo mes de 2010 y controlados en la consulta de Reumatología del Hospital 9 de Octubre de Valencia.
“El patrón de simulación o fibromialgia ficticia puede ser detectado con los instrumentos clínicos de los que disponemos actualmente, ya que aquellos que fingen tienden a expresar valores anormalmente elevados o bajos en respuesta a la exploración”, según ha explicado el especialista. Por tanto –ha añadido- la determinación estándar y exhaustiva de un patrón exploratorio de fibromialgia debería permitir la correcta clasificación de los pacientes.
http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/idean/modelo/destapar/casos/fibromialgia/ficticia/_f-11+iditem-14476+idtabla-1
El gran problema de la Fibromialgia, es hacer modelos que aseguren un buen diagnóstico, no el hacer estudios para detectar los casos de los simuladores. Este estudio nos parece un disparate si se compara con los estudios de la ACR del 2010, criterio diagnósticos validados
en el mundo entero.
jueves, 24 de marzo de 2011
Anomalías en el fluido espinal encontradas en paciente con Síndrome de Fatiga Crónica
ORIGEN: http://feedproxy.google.com/~r/Fibromialgico/~3/uJcikPAmAXY/anomalias-en-el-fluido-espinal.html
by Mylene Wolf
La Enfermedad de Lyme neurológica post-tratamiento y el Síndrome de Fatiga Crónica son ambos síndromes de etiología desconocida, y desconocemos los mecanismos subyacentes para ninguna de las dos enfermedades, y se hace muy difícil diferenciarlas, ya que comparten características similares como disfunción cognitiva y fatiga.
En un nuevo estudio, se podría haber descubierto diferencias medibles a nivel fisiológico entre el líquido cefalorraquídeo de pacientes con síndrome de fatiga crónica, pacientes con una forma de Enfermedad de Lyme, y controles sanos.
Los investigadores analizaron las proteínas en el líquido cefalorraquídeo de cada grupo y se encontró que los grupos e individuos dentro de ellos, eran identificables por el número de proteínas diferentes:
Síndrome de fatiga crónica: 2.783 diferentes proteínas
Enfermedad de Lyme neurológica post-tratamiento: 2.768 diferentes proteínas
Las personas sanas: 2.630 diferentes proteínas
Los investigadores concluyen que estos hallazgos podrían ayudar a identificar a los candidatos para los estudios, proporcionar conocimientos sobre los mecanismos subyacentes de ambas enfermedades, y la capacidad de distinguir entre ambas condiciones, permite estudios mas enfocados para cada condición y puede conducir a pruebas diagnósticas mas ciertas y tratamientos en el futuro.
Este estudio también afianza la evidencia de que ambas condiciones son, al menos en parte, de origen neurológico.
by Mylene Wolf
La Enfermedad de Lyme neurológica post-tratamiento y el Síndrome de Fatiga Crónica son ambos síndromes de etiología desconocida, y desconocemos los mecanismos subyacentes para ninguna de las dos enfermedades, y se hace muy difícil diferenciarlas, ya que comparten características similares como disfunción cognitiva y fatiga.
En un nuevo estudio, se podría haber descubierto diferencias medibles a nivel fisiológico entre el líquido cefalorraquídeo de pacientes con síndrome de fatiga crónica, pacientes con una forma de Enfermedad de Lyme, y controles sanos.
Los investigadores analizaron las proteínas en el líquido cefalorraquídeo de cada grupo y se encontró que los grupos e individuos dentro de ellos, eran identificables por el número de proteínas diferentes:
Síndrome de fatiga crónica: 2.783 diferentes proteínas
Enfermedad de Lyme neurológica post-tratamiento: 2.768 diferentes proteínas
Las personas sanas: 2.630 diferentes proteínas
Los investigadores concluyen que estos hallazgos podrían ayudar a identificar a los candidatos para los estudios, proporcionar conocimientos sobre los mecanismos subyacentes de ambas enfermedades, y la capacidad de distinguir entre ambas condiciones, permite estudios mas enfocados para cada condición y puede conducir a pruebas diagnósticas mas ciertas y tratamientos en el futuro.
Este estudio también afianza la evidencia de que ambas condiciones son, al menos en parte, de origen neurológico.
viernes, 4 de marzo de 2011
Pronto dejaran de reírse de los que padecemos del Sindrome de Fatiga Cronica
ORIGEN: http://dominatufatigacronica.com/blog/dejaran-de-reirse-de-los-que-padecemos-del-sindrome-de-fatiga-cronica.html
Proteínas del líquido espinal podrá demostrar que se padece del Síndrome de Fatiga Crónica
Una buena noticia!!
El síndrome de fatiga crónica dejara de ser Invisible.
Podremos demostrar con pruebas de laboratorio que si padecemos del Síndrome de Fatiga Crónica!!
Según estudio presentado por la UMDNJ (http://www.umdnj.edu) han aislado mas de 700 proteínas anómalas en el liquido cefalorraquídeo de pacientes con diagnostico de Síndrome de Fatiga Cronica / EM
Te voy a hacer un resumen en palabras simples.
A continuación te copio la traducción de la investigación y también te adjunto el archivo publicado.
Este estudio se demuestra que los pacientes analizados con Síndrome de Fatiga Crónica tienen mas de 700 proteinas en el liquido cefaloraquideo diferentes a las personas normales.
Tambien se demuestra que los que padecen de la enfermedad neurológica post tratamiento de Lyme (nPTLS) tienen 692 proteinas diferentes.
Esto significa que es posible diferenciar si padeces de SFC o (nPTLS).
Como resultado de esta investigación, podremos próximamente disponer de estudios de laboratorio para demostrar con evidencia que el SFC existe y se podrá diagnosticar científicamente.
Es evidente que hay que esperar un poco para que sea posible este tipo de examen de laboratorio, pues tienen primero que definir cuales de las 738 proteinas son las mas significativas para establecer el diagnostico.
Es probable que una vez que se establezca cuales proteínas son las mas importantes , se abre la posibilidad de desarrollar un tratamiento para regularlas y “Curar al Síndrome de Fatiga Cronica”
Adicionalmente el resultado de esta investigación hace evidente que el SFC afecta al sistema nervioso central.
A continuación la traducción:
NEWARK, NJ – Los pacientes que sufren de la enfermedad neurológica post tratamiento de Lyme (nPTLS) y las personas con Síndrome de Fatiga Crónica reportan síntomas similares. Sin embargo proteínas únicas descubiertas en el líquido cefalorraquídeo puede distinguir los dos grupos el uno del otro y también de las personas con una salud normal, según una nueva investigación llevada a cabo por un equipo dirigido por Steven E. Schutzer, MD, de la Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey – Escuela de Medicina de Nueva Jersey, y Richard D. Smith, Ph.D., del Pacific Northwest National Laboratory.
Este hallazgo, publicado en la revista PLoS ONE (23 de febrero de 2011), también sugiere que ambas condiciones afectan al sistema nervioso central y que las anomalías de las proteínas en el sistema nervioso central son causas y / o los efectos de ambas condiciones.
Los investigadores analizaron el líquido cefalorraquídeo de los tres grupos de personas. Un grupo estaba formado por 43 pacientes que cumplían los criterios clínicos de síndrome de fatiga crónica (SFC). El segundo grupo consistió en 25 pacientes que habían sido diagnosticados con, y se trata de, la enfermedad de Lyme, pero no se recuperan por completo. El tercer grupo constaba de 11 sujetos control sanos. “El líquido cefalorraquídeo es como una ventana de líquido en el cerebro,” dice el Dr. Schutzer. Mediante el estudio de líquido cefalorraquídeo, el equipo de investigación espera encontrar anomalías que podrían ser utilizados como marcadores de cada condición y podría conducir a mejoras en el diagnóstico y tratamiento.
Tomando ventaja de los métodos anteriormente no disponibles para el análisis detallado de líquido espinal, los investigadores analizaron el líquido por medio de la espectrometría de masas de alta potencia y técnicas especiales de separación de proteínas. Encontraron que cada grupo tenía más de 2.500 proteínas detectables. El equipo de investigación descubrió que había
1- Se identificaron 738 proteínas sólo en enfermos de SFC, pero NO en los controles sanos normales ni en pacientes con nPTLS,
2 – Se encontraron 692 proteínas que se sólo en los pacientes nPTLS. Anteriormente no había habido biomarcadores disponibles para diferenciar entre los dos síndromes, asi como tampoco habia evidencia de que el sistema nervioso central está implicado en esas enfermedades.
Esta investigación constituye el análisis más completo que documenta el proteoma del líquido cefalorraquídeo (acumulación de proteínas) hasta la fecha, tanto para el síndrome de fatiga crónica y el post tratamiento de la enfermedad de Lyme (nPTLS).
Antes de este estudio, muchos científicos creían que el SFC era una categoría del nPTLS.
A la luz de estos resultados se pone en tela de juicio la suposición de que el SFC fuera una enfermedad bajo la categoría del nPTLS.
Según el Dr. Schutzer, estas proteínas del líquido espinal podrán ser utilizadas como un marcador de la enfermedad, y este estudio proporciona un punto de partida para la investigación en esa área. “El siguiente paso será buscar los mejores marcadores biológicos que se den resultados concluyentes de diagnóstico”, dice. ” Además, si se constata que una vía de proteínas influencie en estas enfermedades, los científicos podrían desarrollar tratamientos para dirigir esta vía particular “.
”Las técnicas más nuevas que se están desarrollando por el equipo permitirá a los investigadores para cavar aún más y obtener más información de estas enfermedades neurológicas y otras, dice el Dr. Smith. “Estos resultados emocionantes son la punta del iceberg de nuestra investigación”
Otros autores incluyen Thomas E. Angel, Liu Tao, Athena A. Schepmoes, Teresa R. Clauss, Joshua N. Adkins y David G. campo II de PNNL, Bart K. Holland de UMDNJ-New Jersey Medical School; Jonas Bergquist de Uppsala Universidad en Suecia; PK Coyle de SUNY-Stony Brook; Fallon Brian A. de la Universidad de Columbia, Benjamin H. Natelson de UMDNJ, Centro Beth Israel Medical y la Escuela de Medicina Albert Einstein.
Las fuentes de financiación incluyen los Institutos Nacionales de Salud, a través del NIAID, el NIDA, NINDS, el Centro Nacional para Recursos de Investigación, el Consejo Sueco de Investigación, Uppsala Berzelii Centro de Tecnología para Neurodiagnóstico, SciLifeLab Uppsala, Laboratorio de Ciencias Ambientales molecular, Pacific Northwest National Laboratory. La hora de Lyme, la Asociación de la Enfermedad de Lyme, y el Fondo de Tami.
Mas informacion en
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0017287
CONCLUSION:
PRONTO EL SINDROME DE FATIGA CRONICA DEJARA DE SER UNA ENFERMEDAD FANTASMA!!!
Atentamente
Maria Lourdes
Archivo PDF para descargar Se-demuestra-el-SFC-de-manera-biologica: http://dominatufatigacronica.com/blog/wp-content/uploads/2011/03/Se-demuestra-el-SFC-de-manera-biologica.pdf
Proteínas del líquido espinal podrá demostrar que se padece del Síndrome de Fatiga Crónica
Una buena noticia!!
El síndrome de fatiga crónica dejara de ser Invisible.
Podremos demostrar con pruebas de laboratorio que si padecemos del Síndrome de Fatiga Crónica!!
Según estudio presentado por la UMDNJ (http://www.umdnj.edu) han aislado mas de 700 proteínas anómalas en el liquido cefalorraquídeo de pacientes con diagnostico de Síndrome de Fatiga Cronica / EM
Te voy a hacer un resumen en palabras simples.
A continuación te copio la traducción de la investigación y también te adjunto el archivo publicado.
Este estudio se demuestra que los pacientes analizados con Síndrome de Fatiga Crónica tienen mas de 700 proteinas en el liquido cefaloraquideo diferentes a las personas normales.
Tambien se demuestra que los que padecen de la enfermedad neurológica post tratamiento de Lyme (nPTLS) tienen 692 proteinas diferentes.
Esto significa que es posible diferenciar si padeces de SFC o (nPTLS).
Como resultado de esta investigación, podremos próximamente disponer de estudios de laboratorio para demostrar con evidencia que el SFC existe y se podrá diagnosticar científicamente.
Es evidente que hay que esperar un poco para que sea posible este tipo de examen de laboratorio, pues tienen primero que definir cuales de las 738 proteinas son las mas significativas para establecer el diagnostico.
Es probable que una vez que se establezca cuales proteínas son las mas importantes , se abre la posibilidad de desarrollar un tratamiento para regularlas y “Curar al Síndrome de Fatiga Cronica”
Adicionalmente el resultado de esta investigación hace evidente que el SFC afecta al sistema nervioso central.
A continuación la traducción:
NEWARK, NJ – Los pacientes que sufren de la enfermedad neurológica post tratamiento de Lyme (nPTLS) y las personas con Síndrome de Fatiga Crónica reportan síntomas similares. Sin embargo proteínas únicas descubiertas en el líquido cefalorraquídeo puede distinguir los dos grupos el uno del otro y también de las personas con una salud normal, según una nueva investigación llevada a cabo por un equipo dirigido por Steven E. Schutzer, MD, de la Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey – Escuela de Medicina de Nueva Jersey, y Richard D. Smith, Ph.D., del Pacific Northwest National Laboratory.
Este hallazgo, publicado en la revista PLoS ONE (23 de febrero de 2011), también sugiere que ambas condiciones afectan al sistema nervioso central y que las anomalías de las proteínas en el sistema nervioso central son causas y / o los efectos de ambas condiciones.
Los investigadores analizaron el líquido cefalorraquídeo de los tres grupos de personas. Un grupo estaba formado por 43 pacientes que cumplían los criterios clínicos de síndrome de fatiga crónica (SFC). El segundo grupo consistió en 25 pacientes que habían sido diagnosticados con, y se trata de, la enfermedad de Lyme, pero no se recuperan por completo. El tercer grupo constaba de 11 sujetos control sanos. “El líquido cefalorraquídeo es como una ventana de líquido en el cerebro,” dice el Dr. Schutzer. Mediante el estudio de líquido cefalorraquídeo, el equipo de investigación espera encontrar anomalías que podrían ser utilizados como marcadores de cada condición y podría conducir a mejoras en el diagnóstico y tratamiento.
Tomando ventaja de los métodos anteriormente no disponibles para el análisis detallado de líquido espinal, los investigadores analizaron el líquido por medio de la espectrometría de masas de alta potencia y técnicas especiales de separación de proteínas. Encontraron que cada grupo tenía más de 2.500 proteínas detectables. El equipo de investigación descubrió que había
1- Se identificaron 738 proteínas sólo en enfermos de SFC, pero NO en los controles sanos normales ni en pacientes con nPTLS,
2 – Se encontraron 692 proteínas que se sólo en los pacientes nPTLS. Anteriormente no había habido biomarcadores disponibles para diferenciar entre los dos síndromes, asi como tampoco habia evidencia de que el sistema nervioso central está implicado en esas enfermedades.
Esta investigación constituye el análisis más completo que documenta el proteoma del líquido cefalorraquídeo (acumulación de proteínas) hasta la fecha, tanto para el síndrome de fatiga crónica y el post tratamiento de la enfermedad de Lyme (nPTLS).
Antes de este estudio, muchos científicos creían que el SFC era una categoría del nPTLS.
A la luz de estos resultados se pone en tela de juicio la suposición de que el SFC fuera una enfermedad bajo la categoría del nPTLS.
Según el Dr. Schutzer, estas proteínas del líquido espinal podrán ser utilizadas como un marcador de la enfermedad, y este estudio proporciona un punto de partida para la investigación en esa área. “El siguiente paso será buscar los mejores marcadores biológicos que se den resultados concluyentes de diagnóstico”, dice. ” Además, si se constata que una vía de proteínas influencie en estas enfermedades, los científicos podrían desarrollar tratamientos para dirigir esta vía particular “.
”Las técnicas más nuevas que se están desarrollando por el equipo permitirá a los investigadores para cavar aún más y obtener más información de estas enfermedades neurológicas y otras, dice el Dr. Smith. “Estos resultados emocionantes son la punta del iceberg de nuestra investigación”
Otros autores incluyen Thomas E. Angel, Liu Tao, Athena A. Schepmoes, Teresa R. Clauss, Joshua N. Adkins y David G. campo II de PNNL, Bart K. Holland de UMDNJ-New Jersey Medical School; Jonas Bergquist de Uppsala Universidad en Suecia; PK Coyle de SUNY-Stony Brook; Fallon Brian A. de la Universidad de Columbia, Benjamin H. Natelson de UMDNJ, Centro Beth Israel Medical y la Escuela de Medicina Albert Einstein.
Las fuentes de financiación incluyen los Institutos Nacionales de Salud, a través del NIAID, el NIDA, NINDS, el Centro Nacional para Recursos de Investigación, el Consejo Sueco de Investigación, Uppsala Berzelii Centro de Tecnología para Neurodiagnóstico, SciLifeLab Uppsala, Laboratorio de Ciencias Ambientales molecular, Pacific Northwest National Laboratory. La hora de Lyme, la Asociación de la Enfermedad de Lyme, y el Fondo de Tami.
Mas informacion en
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0017287
CONCLUSION:
PRONTO EL SINDROME DE FATIGA CRONICA DEJARA DE SER UNA ENFERMEDAD FANTASMA!!!
Atentamente
Maria Lourdes
Archivo PDF para descargar Se-demuestra-el-SFC-de-manera-biologica: http://dominatufatigacronica.com/blog/wp-content/uploads/2011/03/Se-demuestra-el-SFC-de-manera-biologica.pdf
jueves, 3 de febrero de 2011
El síndrome de fatiga crónica puede comprobarse analíticamente
ORIGEN: http://lacomunidad.elpais.com/sindrome-de-fatiga-cronica-y/2011/2/1/el-sindrome-fatiga-cronica-puede-comprobarse-analiticamente
( A por los análisis! Que son pocos y cobardes! M'ha sortit aquesta frase en llegir la notícia, ho sento ;)
Investigadores de la Universidad de Georgetown (Estados Unidos) han descubierto que el síndrome de fatiga crónica podría tener su origen en anormalidades neurológicas distintivas que pueden ser comprobadas de forma clínica. La investigación proporciona pruebas objetivas y fisiológicas de que este trastorno puede ser considerado una enfermedad. Las conclusiones del estudio, que ha descubierto 16 proteínas específicas en pacientes del síndrome, se publican en la revista BioMed Central Neurology.
Los expertos explican que el síndrome de fatiga crónica define un rango de enfermedades que incluyen la fibromialgia y el síndrome de la Guerra del Golfo, en los que la fatiga es el síntoma principal. Incluso entre los profesionales médicos, existe un desacuerdo sobre los casos, el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónico ya que sigue sin conocerse mucho sobre este trastorno.
Según los científicos, una de las razones por las que el síndrome es difícil de diagnosticar es debido a que comparte síntomas con otras muchas enfermedades, incluyendo la esclerosis múltiple y el lupus. Incluso cuando se descartan otras enfermedades y se diagnostica este síndrome no existe un tratamiento estándar y es difícil para los especialistas medir la mejoría de los pacientes. Se estima que las mujeres son diagnosticadas con el trastorno entre dos y cuatro veces más que los hombres.
El estudio revela que los pacientes diagnosticados con el síndrome de fatiga crónica y su familia de enfermedades tienen un conjunto de proteínas en el líquido cefalorraquídeo que no son detectadas en los individuos sanos. Estas proteínas podrían permitir a los científicos ahondar en las causas del síndrome y algún día ser utilizadas como marcadores para diagnosticar a los pacientes con el trastorno.
En la investigación participaron 50 individuos que sufrían de al menos dos trastornos asociados al síndrome de fatiga crónica, incluyendo la fibromialgia y el síndrome de la Guerra del Golfo. Mediante el examen del líquido cefalorraquídeo en pacientes con el síndrome y en individuos sanos, los investigadores descubrieron que los pacientes del síndrome de fatiga crónica tenían 16 proteínas que no poseían los individuos sanos.
Según los científicos, cinco de las 16 proteínas se encuentran en todos los pacientes con la enfermedad pero en ninguno de los sujetos control. Los resultados indican que estas 16 proteínas podrían servir como una "firma biológica" de la enfermedad y algún día ser utilizadas para su diagnóstico.
Según James Baraniuk, autor principal del estudio, la investigación proporciona evidencias de que el síndrome de fatiga crónica y sus enfermedades asociadas podrían ser enfermedades neurológicas y que al menos en parte la patología involucra al sistema nervioso central.
El trastorno está caracterizado por una fatiga profunda que no mejora con el descanso y que podría empeorar con la actividad física o mental, según los Centros de Control y Prevención de la Enfermedad de Atlanta (Estados Unidos).
Las personas con el síndrome a menudo tienen un menor nivel de actividad de lo que eran capaces antes del inicio de la enfermedad, se sienten demasiado cansados para realizar las actividades normales o se cansan fácilmente sin razón aparente. Los pacientes también informan de síntomas no específicos que incluyen la debilidad, el dolor muscular, problemas de memoria y concentración e insomnio.
Fuente:www.azprensa.com
( A por los análisis! Que son pocos y cobardes! M'ha sortit aquesta frase en llegir la notícia, ho sento ;)
Investigadores de la Universidad de Georgetown (Estados Unidos) han descubierto que el síndrome de fatiga crónica podría tener su origen en anormalidades neurológicas distintivas que pueden ser comprobadas de forma clínica. La investigación proporciona pruebas objetivas y fisiológicas de que este trastorno puede ser considerado una enfermedad. Las conclusiones del estudio, que ha descubierto 16 proteínas específicas en pacientes del síndrome, se publican en la revista BioMed Central Neurology.
Los expertos explican que el síndrome de fatiga crónica define un rango de enfermedades que incluyen la fibromialgia y el síndrome de la Guerra del Golfo, en los que la fatiga es el síntoma principal. Incluso entre los profesionales médicos, existe un desacuerdo sobre los casos, el diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónico ya que sigue sin conocerse mucho sobre este trastorno.
Según los científicos, una de las razones por las que el síndrome es difícil de diagnosticar es debido a que comparte síntomas con otras muchas enfermedades, incluyendo la esclerosis múltiple y el lupus. Incluso cuando se descartan otras enfermedades y se diagnostica este síndrome no existe un tratamiento estándar y es difícil para los especialistas medir la mejoría de los pacientes. Se estima que las mujeres son diagnosticadas con el trastorno entre dos y cuatro veces más que los hombres.
El estudio revela que los pacientes diagnosticados con el síndrome de fatiga crónica y su familia de enfermedades tienen un conjunto de proteínas en el líquido cefalorraquídeo que no son detectadas en los individuos sanos. Estas proteínas podrían permitir a los científicos ahondar en las causas del síndrome y algún día ser utilizadas como marcadores para diagnosticar a los pacientes con el trastorno.
En la investigación participaron 50 individuos que sufrían de al menos dos trastornos asociados al síndrome de fatiga crónica, incluyendo la fibromialgia y el síndrome de la Guerra del Golfo. Mediante el examen del líquido cefalorraquídeo en pacientes con el síndrome y en individuos sanos, los investigadores descubrieron que los pacientes del síndrome de fatiga crónica tenían 16 proteínas que no poseían los individuos sanos.
Según los científicos, cinco de las 16 proteínas se encuentran en todos los pacientes con la enfermedad pero en ninguno de los sujetos control. Los resultados indican que estas 16 proteínas podrían servir como una "firma biológica" de la enfermedad y algún día ser utilizadas para su diagnóstico.
Según James Baraniuk, autor principal del estudio, la investigación proporciona evidencias de que el síndrome de fatiga crónica y sus enfermedades asociadas podrían ser enfermedades neurológicas y que al menos en parte la patología involucra al sistema nervioso central.
El trastorno está caracterizado por una fatiga profunda que no mejora con el descanso y que podría empeorar con la actividad física o mental, según los Centros de Control y Prevención de la Enfermedad de Atlanta (Estados Unidos).
Las personas con el síndrome a menudo tienen un menor nivel de actividad de lo que eran capaces antes del inicio de la enfermedad, se sienten demasiado cansados para realizar las actividades normales o se cansan fácilmente sin razón aparente. Los pacientes también informan de síntomas no específicos que incluyen la debilidad, el dolor muscular, problemas de memoria y concentración e insomnio.
Fuente:www.azprensa.com
viernes, 28 de enero de 2011
Técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional pueden demostrar que es real el dolor de pacientes con fibromialgia
ORIGEN: http://fibrodiario.blogspot.com/2011/01/fibromialgia-y-neuroimagen.html
Técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional pueden demostrar que es real el dolor de pacientes con fibromialgia, ya que hasta ahora las pruebas médicas no conseguían certificar el dolor que sentían y los enfermos debían ir a los tribunales para conseguir la invalidez permanente.
Así lo ha asegurado en un comunicado Javier Calvo, presidente de la Sociedad Valenciana de Reumatología (SVR), quien ha indicado que los pacientes con fibromialgia atendidos en consultas de reumatología generan un gasto medio de diez mil euros al año, y las dos terceras partes de este gasto son debidas a bajas laborales.
Según Esteve, hasta ahora el dolor de la fibromialgia no había podido demostrarse con las exploraciones complementarias habituales de la práctica médica, pero sí puede demostrarse en experimentación con determinadas técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional.
El 2,4% de la población sufre fibromialgia, que afecta en el 95% de los casos a mujeres, y los descendientes de familiares con esta dolencia tienen una probabilidad de padecer la enfermedad ocho veces superior a las personas que no tienen estos antecedentes.
Hasta ahora, los enfermos de fibromialgia debían luchar en los tribunales para conseguir la invalidez permanente, ya que las pruebas médicas no conseguían certificar el dolor que sentían.
La resonancia magnética funcional, al igual que otras complejas técnicas de experimentación, permite en la actualidad objetivar el dolor mediante imagen.
Calvo ha advertido de que estas nuevas técnicas todavía están en fase de experimentación, por lo que no son aplicadas en los hospitales de la Comunitat Valenciana, "pero abren una importante vía de diagnóstico que esperemos que pronto pueda aplicarse en nuestros hospitales".
La fibromialgia es un trastorno crónico caracterizado por dolor, cansancio, trastorno del sueño y otros síntomas físicos y/o psicológicos, como pérdidas de memoria o dificultad para encontrar las palabras adecuadas.
Esto provoca un importante sufrimiento en las personas que lo padecen y reduce su calidad de vida, a pesar de que los análisis, radiografías y otras exploraciones complementarias no muestran alteraciones que justifiquen esos síntomas.
Actualmente, no hay ningún tratamiento farmacológico que sirva para "detener" la progresión de la enfermedad, y la base es la información y educación del paciente, ya que éste debe llegar a entender lo que le pasa y diferenciar los síntomas de la fibromialgia de otros síntomas físicos que sí podrían tener un tratamiento específico.
Técnicas de neuroimagen
Las técnicas de neuroimagen permiten ver imágenes en vivo del sistema nervioso central en general y del cerebro en particular.
La Neurología y la Neurocirugía son dos disciplinas que se benefician enormemente de la utilización de Internet como medio de transmisión de información. Ambas precisan un diagnóstico específico, dificultado muchas veces por la falta de cooperación del paciente (inconsciente, demente, obnubilado, etc.), para lo cual usan con mayor frecuencia las técnicas de neuroimagen, que de una u otra manera se basan en la obtención de una imagen del sistema nervioso, la cual, en formato .jpg o .gif , o en vídeos .mpg, viaja por la ReD fácilmente, gracias al creciente aumento en las velocidades de conexión.
Destacan por su uso prioritario los Rayos X y la TAC (Tomografía Axial Computerizada), basados en radiaciones electromagnéticas. La radiografía simple de cráneo está indicada en traumatismos craneoencefálicos, hipertensión intracraneal, y ciertos tipos de tumores, pero es la tomografía computarizada (TC) el método neurorradiológico de mayor utilización, llegando a ser el primer examen diagnóstico que se realiza después de la historia clínica de la mayoría de pacientes con patología neurológica. Dada la facilidad de realización, la precisión diagnóstica y la ausencia de riesgo, ha desplazado a técnicas clásicas más agresivas. Generalmente, la TC se lleva a cabo con contraste intravenoso y sin éste, ya que la sustancia de contraste permite visualizar las zonas patológicas con mayor precisión.
Además, se usa ampliamente la IRM ( Imagen por Resonancia Magnética), basada en la capacidad de algunos núcleos para absorber ondas de radiofrecuencia cuando son sometidos al efecto de un campo magnético, por sus ventajas, como permitir cortes más finos, y en varios planos, ser más sensible para demostrar accidentes vasculares cerebrales, tumores y otras patologías, y no utilizar radiaciones ionizantes. Como desventajas tiene su mayor coste económico, el prolongado tiempo para obtener las imágenes y el tener que excluir a portadores de marcapasos y otros objetos extraños intracorpóreos.
Las pruebas como la Arteriografía por Sustracción Digital, la Arteriografía Cerebral y Medular, y la Mielografía, que requieren introducir un contraste por un vaso sanguíneo, y posteriormente obtener una imagen, se están viendo desplazadas día a día por la IRM y TAC, aunque aún siguen teniendo sus indicaciones.
Han surgido nuevas técnicas que usan la Medicina Nuclear, basadas en la introducción de un isótopo radiactivo por inyección o inhalación para ver su distribución por el organismo, como la PET (Tomografía por emisión de positrones), y la SPECT (Tomografía por emisión de fotón único), que permiten obtener información funcional del sistema nervioso. La Gammagrafía Cerebral y la Cisternografía Isotópica usan el mismo método desde hace algo más tiempo.
Tienen ciertas indicaciones la Ecografía y el Eco-Doppler transcraneal, técnicas basadas en los ultrasonidos, que permiten, la primera obtener imágenes cerebrales en niños, y la segunda medir el flujo de las grandes arterias intracraneales.
Ultimamente se está incorporando la Neuroendoscopia, novedosa tecnología que utiliza ventriculoscopios para navegar dentro de los ventrículos cerebrales, permitiendo realizar biopsias, abrir quistes, y tratar hidrocefalias y tumores intraventriculares.
De todas ellas se pueden encontrar abundantes muestras en la Red, donde además encontramos frecuentemente reconstrucciones tridimensionales de estructuras craneales y extracraneales realizadas a partir de los datos suministrados por la IRM o TAC, incluso con movimiento, como puedes ver en algunos vídeos en los sitios webs de referencia, dado lo espectacular y atrayente de las imágenes. Igualmente, la RMA (Angiografía por RM) y la AngioTC obtienen imágenes 3D del sistema vascular. En este sentido, el ordenador conectado al módem, resulta ser una inestimable ayuda tanto para el estudiante como para el profesional interesado en estos temas, y, además, la aplicación de la tecnología multimedia permite que cualquier profano navegue por estas páginas webs con toda soltura.
El desarrollo en la década de 1970 de la Tomografía Axial Computerizada (TAC) del cerebro y del sistema nervioso central supuso un gran avance para las Neurociencias. Por primera vez se pudo observar el cerebro humano en vivo, mediante una reconstrucción de imágenes obtenidas con rayos X. A finales de la década de 1980 empezó a utilizarse una técnica más avanzada, la Resonancia Magnética Nuclear (RMN), que tiene la ventaja de una mayor resolución y de no utilizar radiación para la obtención de imágenes.
Más recientemente se desarrollaron los estudios con técnicas de neuroimagen funcional, mediante SPECT, PET y Resonancia Magnética Funcional (RMf). Estas técnicas no son invasivas y permiten evaluar los procesos de áreas y estructuras del cerebro en funcionamiento. Su logro es haber mejorado los criterios diagnósticos de muchas enfermedades encefálicas.
Las técnicas de neuroimagen estructural son la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN). Las técnicas de neuroimagen funcional son la tomografía por emisión de positrones (TEP o PET), la tomografía computerizada por emisión de fotones simples (SPECT) y la resonancia magnética funcional (RMf).
Técnicas de neuroimagen estructural
RMN
TAC o TC
Técnicas de neuroimagen funcional
RMf
PET
SPECT
Diferencias técnicas de neuroimagen estructural y neuroimagen funcional
Explicado simplificadamente, las técnicas estructurales permiten ver un conjunto de “fotos” estáticas del cerebro, mientras que las técnicas funcionales permiten ver un “vídeo”, es decir, ver algunos de los cambios cerebrales que se producen mientras la persona está realizando una actividad cognitiva.
Así pues, la diferencia entre las técnicas estructurales y las funcionales está en la información que nos aporta cada técnica. Con las estructurales se puede concretar la localización de una lesión o los efectos de una enfermedad. Con las funcionales se puede llegar a saber qué áreas o regiones encefálicas se activan al realizar una determinada tarea cognitiva, e incluso averiguar si una patología neurológica o psiquiátrica tiene como efecto patrones distintos de activación cerebral en comparación con las personas sanas.
http://www.levante-emv.com; Valencia 7 dic (EFE); http://www.enciclopediasalud.com/
Técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional pueden demostrar que es real el dolor de pacientes con fibromialgia, ya que hasta ahora las pruebas médicas no conseguían certificar el dolor que sentían y los enfermos debían ir a los tribunales para conseguir la invalidez permanente.
Así lo ha asegurado en un comunicado Javier Calvo, presidente de la Sociedad Valenciana de Reumatología (SVR), quien ha indicado que los pacientes con fibromialgia atendidos en consultas de reumatología generan un gasto medio de diez mil euros al año, y las dos terceras partes de este gasto son debidas a bajas laborales.
Según Esteve, hasta ahora el dolor de la fibromialgia no había podido demostrarse con las exploraciones complementarias habituales de la práctica médica, pero sí puede demostrarse en experimentación con determinadas técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional.
El 2,4% de la población sufre fibromialgia, que afecta en el 95% de los casos a mujeres, y los descendientes de familiares con esta dolencia tienen una probabilidad de padecer la enfermedad ocho veces superior a las personas que no tienen estos antecedentes.
Hasta ahora, los enfermos de fibromialgia debían luchar en los tribunales para conseguir la invalidez permanente, ya que las pruebas médicas no conseguían certificar el dolor que sentían.
La resonancia magnética funcional, al igual que otras complejas técnicas de experimentación, permite en la actualidad objetivar el dolor mediante imagen.
Calvo ha advertido de que estas nuevas técnicas todavía están en fase de experimentación, por lo que no son aplicadas en los hospitales de la Comunitat Valenciana, "pero abren una importante vía de diagnóstico que esperemos que pronto pueda aplicarse en nuestros hospitales".
La fibromialgia es un trastorno crónico caracterizado por dolor, cansancio, trastorno del sueño y otros síntomas físicos y/o psicológicos, como pérdidas de memoria o dificultad para encontrar las palabras adecuadas.
Esto provoca un importante sufrimiento en las personas que lo padecen y reduce su calidad de vida, a pesar de que los análisis, radiografías y otras exploraciones complementarias no muestran alteraciones que justifiquen esos síntomas.
Actualmente, no hay ningún tratamiento farmacológico que sirva para "detener" la progresión de la enfermedad, y la base es la información y educación del paciente, ya que éste debe llegar a entender lo que le pasa y diferenciar los síntomas de la fibromialgia de otros síntomas físicos que sí podrían tener un tratamiento específico.
Técnicas de neuroimagen
Las técnicas de neuroimagen permiten ver imágenes en vivo del sistema nervioso central en general y del cerebro en particular.
La Neurología y la Neurocirugía son dos disciplinas que se benefician enormemente de la utilización de Internet como medio de transmisión de información. Ambas precisan un diagnóstico específico, dificultado muchas veces por la falta de cooperación del paciente (inconsciente, demente, obnubilado, etc.), para lo cual usan con mayor frecuencia las técnicas de neuroimagen, que de una u otra manera se basan en la obtención de una imagen del sistema nervioso, la cual, en formato .jpg o .gif , o en vídeos .mpg, viaja por la ReD fácilmente, gracias al creciente aumento en las velocidades de conexión.
Destacan por su uso prioritario los Rayos X y la TAC (Tomografía Axial Computerizada), basados en radiaciones electromagnéticas. La radiografía simple de cráneo está indicada en traumatismos craneoencefálicos, hipertensión intracraneal, y ciertos tipos de tumores, pero es la tomografía computarizada (TC) el método neurorradiológico de mayor utilización, llegando a ser el primer examen diagnóstico que se realiza después de la historia clínica de la mayoría de pacientes con patología neurológica. Dada la facilidad de realización, la precisión diagnóstica y la ausencia de riesgo, ha desplazado a técnicas clásicas más agresivas. Generalmente, la TC se lleva a cabo con contraste intravenoso y sin éste, ya que la sustancia de contraste permite visualizar las zonas patológicas con mayor precisión.
Además, se usa ampliamente la IRM ( Imagen por Resonancia Magnética), basada en la capacidad de algunos núcleos para absorber ondas de radiofrecuencia cuando son sometidos al efecto de un campo magnético, por sus ventajas, como permitir cortes más finos, y en varios planos, ser más sensible para demostrar accidentes vasculares cerebrales, tumores y otras patologías, y no utilizar radiaciones ionizantes. Como desventajas tiene su mayor coste económico, el prolongado tiempo para obtener las imágenes y el tener que excluir a portadores de marcapasos y otros objetos extraños intracorpóreos.
Las pruebas como la Arteriografía por Sustracción Digital, la Arteriografía Cerebral y Medular, y la Mielografía, que requieren introducir un contraste por un vaso sanguíneo, y posteriormente obtener una imagen, se están viendo desplazadas día a día por la IRM y TAC, aunque aún siguen teniendo sus indicaciones.
Han surgido nuevas técnicas que usan la Medicina Nuclear, basadas en la introducción de un isótopo radiactivo por inyección o inhalación para ver su distribución por el organismo, como la PET (Tomografía por emisión de positrones), y la SPECT (Tomografía por emisión de fotón único), que permiten obtener información funcional del sistema nervioso. La Gammagrafía Cerebral y la Cisternografía Isotópica usan el mismo método desde hace algo más tiempo.
Tienen ciertas indicaciones la Ecografía y el Eco-Doppler transcraneal, técnicas basadas en los ultrasonidos, que permiten, la primera obtener imágenes cerebrales en niños, y la segunda medir el flujo de las grandes arterias intracraneales.
Ultimamente se está incorporando la Neuroendoscopia, novedosa tecnología que utiliza ventriculoscopios para navegar dentro de los ventrículos cerebrales, permitiendo realizar biopsias, abrir quistes, y tratar hidrocefalias y tumores intraventriculares.
De todas ellas se pueden encontrar abundantes muestras en la Red, donde además encontramos frecuentemente reconstrucciones tridimensionales de estructuras craneales y extracraneales realizadas a partir de los datos suministrados por la IRM o TAC, incluso con movimiento, como puedes ver en algunos vídeos en los sitios webs de referencia, dado lo espectacular y atrayente de las imágenes. Igualmente, la RMA (Angiografía por RM) y la AngioTC obtienen imágenes 3D del sistema vascular. En este sentido, el ordenador conectado al módem, resulta ser una inestimable ayuda tanto para el estudiante como para el profesional interesado en estos temas, y, además, la aplicación de la tecnología multimedia permite que cualquier profano navegue por estas páginas webs con toda soltura.
El desarrollo en la década de 1970 de la Tomografía Axial Computerizada (TAC) del cerebro y del sistema nervioso central supuso un gran avance para las Neurociencias. Por primera vez se pudo observar el cerebro humano en vivo, mediante una reconstrucción de imágenes obtenidas con rayos X. A finales de la década de 1980 empezó a utilizarse una técnica más avanzada, la Resonancia Magnética Nuclear (RMN), que tiene la ventaja de una mayor resolución y de no utilizar radiación para la obtención de imágenes.
Más recientemente se desarrollaron los estudios con técnicas de neuroimagen funcional, mediante SPECT, PET y Resonancia Magnética Funcional (RMf). Estas técnicas no son invasivas y permiten evaluar los procesos de áreas y estructuras del cerebro en funcionamiento. Su logro es haber mejorado los criterios diagnósticos de muchas enfermedades encefálicas.
Las técnicas de neuroimagen estructural son la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN). Las técnicas de neuroimagen funcional son la tomografía por emisión de positrones (TEP o PET), la tomografía computerizada por emisión de fotones simples (SPECT) y la resonancia magnética funcional (RMf).
Técnicas de neuroimagen estructural
RMN
TAC o TC
Técnicas de neuroimagen funcional
RMf
PET
SPECT
Diferencias técnicas de neuroimagen estructural y neuroimagen funcional
Explicado simplificadamente, las técnicas estructurales permiten ver un conjunto de “fotos” estáticas del cerebro, mientras que las técnicas funcionales permiten ver un “vídeo”, es decir, ver algunos de los cambios cerebrales que se producen mientras la persona está realizando una actividad cognitiva.
Así pues, la diferencia entre las técnicas estructurales y las funcionales está en la información que nos aporta cada técnica. Con las estructurales se puede concretar la localización de una lesión o los efectos de una enfermedad. Con las funcionales se puede llegar a saber qué áreas o regiones encefálicas se activan al realizar una determinada tarea cognitiva, e incluso averiguar si una patología neurológica o psiquiátrica tiene como efecto patrones distintos de activación cerebral en comparación con las personas sanas.
http://www.levante-emv.com; Valencia 7 dic (EFE); http://www.enciclopediasalud.com/
jueves, 16 de diciembre de 2010
Técnicas de neuroimagen pueden demostrar que es real el dolor de afectados de Fibromialgia
ORIGEN: http://yanopuedesregresar.blogspot.com/2010/12/tecnicas-de-neuroimagen-pueden.html
Técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional pueden demostrar que es real el dolor de pacientes con fibromialgia, ya que hasta ahora las pruebas médicas no conseguían certificar el dolor que sentían y los enfermos debían ir a los tribunales para conseguir la invalidez permanente.
Así lo ha asegurado en un comunicado Javier Calvo, presidente de la Sociedad Valenciana de Reumatología (SVR), quien ha indicado que los pacientes con fibromialgia atendidos en consultas de reumatología generan un gasto medio de diez mil euros al año, y las dos terceras partes de este gasto son debidas a bajas laborales.
Según Esteve, hasta ahora el dolor de la fibromialgia no había podido demostrarse con las exploraciones complementarias habituales de la práctica médica, pero sí puede demostrarse en experimentación con determinadas técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional.
El 2,4% de la población sufre fibromialgia, que afecta en el 95% de los casos a mujeres, y los descendientes de familiares con esta dolencia tienen una probabilidad de padecer la enfermedad ocho veces superior a las personas que no tienen estos antecedentes.
Hasta ahora, los enfermos de fibromialgia debían luchar en los tribunales para conseguir la invalidez permanente, ya que las pruebas médicas no conseguían certificar el dolor que sentían.
La resonancia magnética funcional, al igual que otras complejas técnicas de experimentación, permite en la actualidad objetivar el dolor mediante imagen.
Calvo ha advertido de que estas nuevas técnicas todavía están en fase de experimentación, por lo que no son aplicadas en los hospitales de la Comunitat Valenciana, "pero abren una importante vía de diagnóstico que esperemos que pronto pueda aplicarse en nuestros hospitales".
La fibromialgia es un trastorno crónico caracterizado por dolor, cansancio, trastorno del sueño y otros síntomas físicos y/o psicológicos, como pérdidas de memoria o dificultad para encontrar las palabras adecuadas.
Esto provoca un importante sufrimiento en las personas que lo padecen y reduce su calidad de vida, a pesar de que los análisis, radiografías y otras exploraciones complementarias no muestran alteraciones que justifiquen esos síntomas.
EFE
Publicado por Andone
Técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional pueden demostrar que es real el dolor de pacientes con fibromialgia, ya que hasta ahora las pruebas médicas no conseguían certificar el dolor que sentían y los enfermos debían ir a los tribunales para conseguir la invalidez permanente.
Así lo ha asegurado en un comunicado Javier Calvo, presidente de la Sociedad Valenciana de Reumatología (SVR), quien ha indicado que los pacientes con fibromialgia atendidos en consultas de reumatología generan un gasto medio de diez mil euros al año, y las dos terceras partes de este gasto son debidas a bajas laborales.
Según Esteve, hasta ahora el dolor de la fibromialgia no había podido demostrarse con las exploraciones complementarias habituales de la práctica médica, pero sí puede demostrarse en experimentación con determinadas técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional.
El 2,4% de la población sufre fibromialgia, que afecta en el 95% de los casos a mujeres, y los descendientes de familiares con esta dolencia tienen una probabilidad de padecer la enfermedad ocho veces superior a las personas que no tienen estos antecedentes.
Hasta ahora, los enfermos de fibromialgia debían luchar en los tribunales para conseguir la invalidez permanente, ya que las pruebas médicas no conseguían certificar el dolor que sentían.
La resonancia magnética funcional, al igual que otras complejas técnicas de experimentación, permite en la actualidad objetivar el dolor mediante imagen.
Calvo ha advertido de que estas nuevas técnicas todavía están en fase de experimentación, por lo que no son aplicadas en los hospitales de la Comunitat Valenciana, "pero abren una importante vía de diagnóstico que esperemos que pronto pueda aplicarse en nuestros hospitales".
La fibromialgia es un trastorno crónico caracterizado por dolor, cansancio, trastorno del sueño y otros síntomas físicos y/o psicológicos, como pérdidas de memoria o dificultad para encontrar las palabras adecuadas.
Esto provoca un importante sufrimiento en las personas que lo padecen y reduce su calidad de vida, a pesar de que los análisis, radiografías y otras exploraciones complementarias no muestran alteraciones que justifiquen esos síntomas.
EFE
Publicado por Andone
"Nos echan en cara el gasto que hacemos a la Sanidad pública”
ORIGEN: http://lacomunidad.elpais.com/sindrome-de-fatiga-cronica-y/2010/12/13/-nos-echan-cara-gasto-hacemos-la-sanidad-publica
FUENTE: http://www.canalsolidario.org/noticia/fibromialgia-nos-echan-en-car...
(Ja els hi val!!! Que cerquin una cura REAL i no ens atiborrin dd medicaments no adequats o inútils i que no ens facin "proves" de les que ja se sap el resultat. 5 electromiogrames en 4 anys!)
Enfermos de síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, sensibilidad química múltiple y electrohipersensibilidad denuncian su desprotección ante la Administración
Marifé Antuña, Canal Solidario.
Somos casi tres millones de personas afectadas por estas patologías en España que necesitamos que dentro de un marco completamente legal seamos asistidos en todo momento como nos merecemos.
En la inmensa mayoría los enfermos de estas patologías somos en un 70% mujeres contribuyentes al que se nos deniega sistemáticamente nuestros derechos por parte del INSS de acceder a una incapacidad sin apenas mostrar actuaciones justas ante enfermedades tan discapacitantes como las que se nombran anteriormente. Es bien comprobado que nos deniegan cualquier tipo de incapacidad sin apenas, aportarnos ayudas de ningún tipo, lejos de ayudar a un enfermo crónico no recuperable, nos encontramos ante un sistema que presiona a sus médicos, para que no se den bajas laborales y si las dan sean las menos posibles, sabiendo que no sólo no nos vamos a recuperar, sino que no podemos hacer si quiera las mínimas tareas .
Consideramos que se están aprovechando y abusando de un derecho que tenemos, tratándonos en algunos casos como verdaderos apestados que no quieren tener en sus consultas.
Desde aquí denunciamos una y otra vez la gravedad de nuestra situación, personal, física, económica al que estamos expuestos por culpa de no reconocerse unas enfermedades que científicamente se ha demostrado nos incapacitan hasta el punto de no poder llevar una vida más o menos normal y lejos de ayudarnos ante esta situación tan sólo nos echan en cara el gasto que hacemos a la sanidad publica con un dinero que ronda los 10.000 euros anuales en medicamentos, que no nos sirven para nada.
Estamos, nos sentimos y nos encontramos ante un despropósito de actuaciones apartada de toda legalidad acorde a nuestras enfermedades incapacitantes que hace que nos encontremos continuamente con un colectivo de enfermos que cada vez tiene más dificultades , para llevar tanta carga y presión.
En nuestro colectivo los enfermos ya no pueden soportar más, nos encontramos en su mayoría abocados a la pobreza y a situaciones extremas llamadas a perder la razón por la presión social, administrativa abocándonos al caos más profundo y en su consecuencia a hacer que muchos compañeros ya hayan decidido quitarse la vida ante tanto maltrato.
Nos echan de nuestros trabajos por estar enfermos, no se nos dan las bajas, los diagnósticos y los tratamientos tardan años, cuando se necesita un trabajo adaptado apenas ninguno lo conseguimos.
A aquellos quienes tienen que buscar un empleo con este tipo de enfermedad ¡nadie les va a contratar! Todo el mundo es consciente que en los tiempos que corren para nuestro país, contratar a un enfermo crónico que apenas puede desenvolverse, para las tareas mínimas de la vida cotidiana, saben que nunca podrá desarrollar el trabajo como una persona sana.
Cada día nos encontramos con mas casos extremos de compañeros que lo están perdiendo todo o ya lo han perdido.
Somos conscientes que todas estas enfermedades, están ahora apareciendo muchísimos casos de niños que jamás podrán llegar a conseguir un puesto de trabajo y que su futuro estará a expensas de lo que otros puedan facilitarles.
Las peticiones de incapacidad están siendo denegadas en un 90% de los casos sistemáticamente, sin valorarnos como deberían.
Suponemos existe una consigna del Ministerio de Trabajo del que depende el Instituto Nacional de la Seguridad Social en sus Direcciones Provinciales y a la cabeza la Dirección General, como ya ha mostrado el anterior ministro de trabajo el señor Corbacho impidiendo que se concedieran bajas laborales de mas de 15 días a las personas con fibromialgia y de 30 a las de síndrome de fatiga crónica, sabiendo que no es posible la curación o al menos la mejoría en tan corto plazo de tiempo en la recuperación para la vida laboral activa ante una de nuestras crisis.
Sabemos que se ha tomado como norma la denegación, no sólo por motivos económicos, sino por la incredulidad que suponen estas enfermedades y por consecuencia los enfermos.
Pero lo peor es que no nos queda otro remedio que acudir a los juzgados, una y otra vez reiteradamente agudizando así el problema que supone el gasto de todo esto.
Sentimos que se está jugando a cansarnos, a agotarnos psicológicamente hasta desistir de nuestros derechos, bien por no tener recursos económicos, para llevar a cabo un juicio en los tribunales, reclamando nuestra incapacidad, en el que apelar a nuestros derechos. Nos abocan al agotamiento psicológico y físico sometiéndonos sin ningún tipo de piedad.
Estamos seguros de que estas enfermedades, no son reconocidas, no por que la ciencia no diga que estamos inmensamente incapacitados, sino por que para la administración somos meros euros y el país se encuentra en una situación económica muy mala y nosotros los mas desprotegidos somos los que estamos pagando todas sus consecuencias.
Nos tratan de forma abusiva, llegando al limite del maltrato psicológico por parte de muchos profesionales de la salud , que lejos de ponerse al día en nuestras enfermedades tan solo reciben el cheque que les corresponde para que no nos den las bajas laborales o un buen informe medico que tenemos que reclamar una y otra vez, pues también sabemos que hasta a eso esta llegando la administración.
La consigna es tan sólo dar un diagnostico a mi modo de ver, y no exponer en el informe medico cuan limitados estamos para la vida cotidiana y mas aún, para la vida laboral, pues eso iría en su contra y a favor de nuestra incapacidad.
Tremendas negligencias administrativas, tremendas negligencias medicas, trato inhumano en ocasiones que abocan al enfermo a dejarse vencer, no por una enfermedad, sino por los “mandados de la administración” por la presión a la que nos someten cada día. ¿No es esto un maltrato en toda regla? Pues cada cual que asuma sus negligencias, lucharemos contra quienes y lo que haga falta para ello,
Tienen en sus manos el poder de que no podemos hacer demasiado, de que estamos tan limitados física y emocionalmente que no podemos luchar con sus mismas armas aquellas que se merecen, en este momento somos casi tres millones de votantes que empezaremos una cruzada contra quien haga falta y apoyaremos a quienes apoyen nuestros derechos a una vida digna, a un derecho a una incapacidad que se nos deniega por orden y sistemáticamente.
Denunciamos a estos organismos, de hacernos empeorar nuestras circunstancias y en nuestra enfermedad, por sentirnos presionados una y otra vez, llevándonos a un estadio más grave en nuestra enfermedad, por el acoso al cual estamos siendo sometidos.
La desesperación de muchos de nosotros, ha llevado a compañeros a secundar huelgas de hambre, a salir a la calle pidiendo como mendigos, para poder acceder al menos a unos euros que le sirvan para comprarse la medicina que no le proporciona la seguridad social gratuitamente por su falta de recursos y que al menos merme un poquito el dolor extremo que padece
Con esto al menos logran salir a la luz y así poder hacer sus derechos denunciando como nos tratan y viendo en esta la única solución en que sean revisados sus casos. Nuestra situación es ya insostenible para muchos de nosotros.
Somos unos cuantos millones de afectados en España, que tenemos derecho a trabajar en condiciones dignas, ofertándonos puestos compatibles con nuestra enfermedad y a ser tenidos en cuenta por la Sanidad Española y el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.
Los recortes sociales han llegado a todos los ámbitos en este país de locos, pero más aún han llegado a este colectivo hasta cansarnos, mermar mucho mas nuestra salud creando el miedo a seguir una lucha en solitario y de eso se están aprovechando.
Desde Fibroamigosunidos una vez más volvemos a hacer un llamamiento a la coherencia, a la dignidad, a la unidad, a tolerancia, al buen hacer de nuestros políticos y sobre todo a que los diagnósticos sean lo mas rápidamente posible y la medicación la más adecuada y no la que menos les cueste a ellos.
El 90% de estas incapacidades se tienen que conseguir por vía judicial, y en algunos casos, pasados unos años, algún tribunal supremo revisa los expedientes y retira las incapacidades.
Volviendo incoherentemente un paso atrás hacia la defensa del enfermo ya que son enfermedades lamentablemente y hasta el momento irrecuperables. ¿No es esto una gran incoherencia?
Tenemos el mismo derecho que cualquier otro enfermo no recuperable, el mismo derecho que cualquier persona a un puesto de trabajo del que no se nos despida por considerarnos los apestados del siglo XXI.
Marifé Antuña, fundadora de Fibroamigosunidos.com colectivo on line para el apoyo y reivindicación de dolencias como la fatiga crónica, fibromialgia, sensibilidad química múltiple y electrohipersensibilidad.
FUENTE: http://www.canalsolidario.org/noticia/fibromialgia-nos-echan-en-car...
(Ja els hi val!!! Que cerquin una cura REAL i no ens atiborrin dd medicaments no adequats o inútils i que no ens facin "proves" de les que ja se sap el resultat. 5 electromiogrames en 4 anys!)
Enfermos de síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, sensibilidad química múltiple y electrohipersensibilidad denuncian su desprotección ante la Administración
Marifé Antuña, Canal Solidario.
Somos casi tres millones de personas afectadas por estas patologías en España que necesitamos que dentro de un marco completamente legal seamos asistidos en todo momento como nos merecemos.
En la inmensa mayoría los enfermos de estas patologías somos en un 70% mujeres contribuyentes al que se nos deniega sistemáticamente nuestros derechos por parte del INSS de acceder a una incapacidad sin apenas mostrar actuaciones justas ante enfermedades tan discapacitantes como las que se nombran anteriormente. Es bien comprobado que nos deniegan cualquier tipo de incapacidad sin apenas, aportarnos ayudas de ningún tipo, lejos de ayudar a un enfermo crónico no recuperable, nos encontramos ante un sistema que presiona a sus médicos, para que no se den bajas laborales y si las dan sean las menos posibles, sabiendo que no sólo no nos vamos a recuperar, sino que no podemos hacer si quiera las mínimas tareas .
Consideramos que se están aprovechando y abusando de un derecho que tenemos, tratándonos en algunos casos como verdaderos apestados que no quieren tener en sus consultas.
Desde aquí denunciamos una y otra vez la gravedad de nuestra situación, personal, física, económica al que estamos expuestos por culpa de no reconocerse unas enfermedades que científicamente se ha demostrado nos incapacitan hasta el punto de no poder llevar una vida más o menos normal y lejos de ayudarnos ante esta situación tan sólo nos echan en cara el gasto que hacemos a la sanidad publica con un dinero que ronda los 10.000 euros anuales en medicamentos, que no nos sirven para nada.
Estamos, nos sentimos y nos encontramos ante un despropósito de actuaciones apartada de toda legalidad acorde a nuestras enfermedades incapacitantes que hace que nos encontremos continuamente con un colectivo de enfermos que cada vez tiene más dificultades , para llevar tanta carga y presión.
En nuestro colectivo los enfermos ya no pueden soportar más, nos encontramos en su mayoría abocados a la pobreza y a situaciones extremas llamadas a perder la razón por la presión social, administrativa abocándonos al caos más profundo y en su consecuencia a hacer que muchos compañeros ya hayan decidido quitarse la vida ante tanto maltrato.
Nos echan de nuestros trabajos por estar enfermos, no se nos dan las bajas, los diagnósticos y los tratamientos tardan años, cuando se necesita un trabajo adaptado apenas ninguno lo conseguimos.
A aquellos quienes tienen que buscar un empleo con este tipo de enfermedad ¡nadie les va a contratar! Todo el mundo es consciente que en los tiempos que corren para nuestro país, contratar a un enfermo crónico que apenas puede desenvolverse, para las tareas mínimas de la vida cotidiana, saben que nunca podrá desarrollar el trabajo como una persona sana.
Cada día nos encontramos con mas casos extremos de compañeros que lo están perdiendo todo o ya lo han perdido.
Somos conscientes que todas estas enfermedades, están ahora apareciendo muchísimos casos de niños que jamás podrán llegar a conseguir un puesto de trabajo y que su futuro estará a expensas de lo que otros puedan facilitarles.
Las peticiones de incapacidad están siendo denegadas en un 90% de los casos sistemáticamente, sin valorarnos como deberían.
Suponemos existe una consigna del Ministerio de Trabajo del que depende el Instituto Nacional de la Seguridad Social en sus Direcciones Provinciales y a la cabeza la Dirección General, como ya ha mostrado el anterior ministro de trabajo el señor Corbacho impidiendo que se concedieran bajas laborales de mas de 15 días a las personas con fibromialgia y de 30 a las de síndrome de fatiga crónica, sabiendo que no es posible la curación o al menos la mejoría en tan corto plazo de tiempo en la recuperación para la vida laboral activa ante una de nuestras crisis.
Sabemos que se ha tomado como norma la denegación, no sólo por motivos económicos, sino por la incredulidad que suponen estas enfermedades y por consecuencia los enfermos.
Pero lo peor es que no nos queda otro remedio que acudir a los juzgados, una y otra vez reiteradamente agudizando así el problema que supone el gasto de todo esto.
Sentimos que se está jugando a cansarnos, a agotarnos psicológicamente hasta desistir de nuestros derechos, bien por no tener recursos económicos, para llevar a cabo un juicio en los tribunales, reclamando nuestra incapacidad, en el que apelar a nuestros derechos. Nos abocan al agotamiento psicológico y físico sometiéndonos sin ningún tipo de piedad.
Estamos seguros de que estas enfermedades, no son reconocidas, no por que la ciencia no diga que estamos inmensamente incapacitados, sino por que para la administración somos meros euros y el país se encuentra en una situación económica muy mala y nosotros los mas desprotegidos somos los que estamos pagando todas sus consecuencias.
Nos tratan de forma abusiva, llegando al limite del maltrato psicológico por parte de muchos profesionales de la salud , que lejos de ponerse al día en nuestras enfermedades tan solo reciben el cheque que les corresponde para que no nos den las bajas laborales o un buen informe medico que tenemos que reclamar una y otra vez, pues también sabemos que hasta a eso esta llegando la administración.
La consigna es tan sólo dar un diagnostico a mi modo de ver, y no exponer en el informe medico cuan limitados estamos para la vida cotidiana y mas aún, para la vida laboral, pues eso iría en su contra y a favor de nuestra incapacidad.
Tremendas negligencias administrativas, tremendas negligencias medicas, trato inhumano en ocasiones que abocan al enfermo a dejarse vencer, no por una enfermedad, sino por los “mandados de la administración” por la presión a la que nos someten cada día. ¿No es esto un maltrato en toda regla? Pues cada cual que asuma sus negligencias, lucharemos contra quienes y lo que haga falta para ello,
Tienen en sus manos el poder de que no podemos hacer demasiado, de que estamos tan limitados física y emocionalmente que no podemos luchar con sus mismas armas aquellas que se merecen, en este momento somos casi tres millones de votantes que empezaremos una cruzada contra quien haga falta y apoyaremos a quienes apoyen nuestros derechos a una vida digna, a un derecho a una incapacidad que se nos deniega por orden y sistemáticamente.
Denunciamos a estos organismos, de hacernos empeorar nuestras circunstancias y en nuestra enfermedad, por sentirnos presionados una y otra vez, llevándonos a un estadio más grave en nuestra enfermedad, por el acoso al cual estamos siendo sometidos.
La desesperación de muchos de nosotros, ha llevado a compañeros a secundar huelgas de hambre, a salir a la calle pidiendo como mendigos, para poder acceder al menos a unos euros que le sirvan para comprarse la medicina que no le proporciona la seguridad social gratuitamente por su falta de recursos y que al menos merme un poquito el dolor extremo que padece
Con esto al menos logran salir a la luz y así poder hacer sus derechos denunciando como nos tratan y viendo en esta la única solución en que sean revisados sus casos. Nuestra situación es ya insostenible para muchos de nosotros.
Somos unos cuantos millones de afectados en España, que tenemos derecho a trabajar en condiciones dignas, ofertándonos puestos compatibles con nuestra enfermedad y a ser tenidos en cuenta por la Sanidad Española y el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.
Los recortes sociales han llegado a todos los ámbitos en este país de locos, pero más aún han llegado a este colectivo hasta cansarnos, mermar mucho mas nuestra salud creando el miedo a seguir una lucha en solitario y de eso se están aprovechando.
Desde Fibroamigosunidos una vez más volvemos a hacer un llamamiento a la coherencia, a la dignidad, a la unidad, a tolerancia, al buen hacer de nuestros políticos y sobre todo a que los diagnósticos sean lo mas rápidamente posible y la medicación la más adecuada y no la que menos les cueste a ellos.
El 90% de estas incapacidades se tienen que conseguir por vía judicial, y en algunos casos, pasados unos años, algún tribunal supremo revisa los expedientes y retira las incapacidades.
Volviendo incoherentemente un paso atrás hacia la defensa del enfermo ya que son enfermedades lamentablemente y hasta el momento irrecuperables. ¿No es esto una gran incoherencia?
Tenemos el mismo derecho que cualquier otro enfermo no recuperable, el mismo derecho que cualquier persona a un puesto de trabajo del que no se nos despida por considerarnos los apestados del siglo XXI.
Marifé Antuña, fundadora de Fibroamigosunidos.com colectivo on line para el apoyo y reivindicación de dolencias como la fatiga crónica, fibromialgia, sensibilidad química múltiple y electrohipersensibilidad.
sábado, 16 de octubre de 2010
CDC : 3. El Síndrome de Fatiga Crónica : DIAGNOSTICO
ORIGEN: http://cdc.gov/cfs/es/general/diagnostico/index.html
El síndrome de fatiga crónica (SFC)Información general
Diagnóstico
Dificultades en el diagnóstico
Varios factores dificultan el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica (SFC):
No existe una prueba de laboratorio ni un biomarcador para el SFC.
La fatiga y otros signos y síntomas del SFC son comunes en muchas otras enfermedades.
El SFC es una enfermedad invisible y muchos pacientes no se ven enfermos.
La enfermedad sigue un patrón de remisión y recaída.
Los signos y síntomas son distintos en cada persona en cuanto a tipo, número y gravedad.
Estos factores han contribuido a una tasa de diagnósticos alarmantemente baja. De los cuatro millones de estadounidenses con SFC, se ha diagnosticado en menos del 20%.
Pruebas para determinar el SFC
Debido a que no existe una prueba de sangre, un estudio de imagen del cerebro ni un análisis de laboratorio específico para diagnosticar el SFC, el diagnóstico se hace por exclusión. Si un paciente ha tenido fatiga intensa durante 6 meses consecutivos o más y refiere que no se alivia con un descanso suficiente en la cama y que está acompañada de signos y síntomas inespecíficos, como síntomas seudogripales, dolor generalizado y problemas de la memoria, el médico debe investigar la posibilidad de que el paciente tenga SFC. El proveedor de atención médica elaborará un historial detallado del paciente, que incluya una evaluación de los medicamentos que pudieran estar causando la fatiga. También se realizará un examen físico y mental completo. Después, ordenará una batería de estudios de detección de laboratorio para identificar o descartar otras causas posibles de los síntomas. Puede ser que también solicite pruebas complementarias para dar seguimiento a los resultados de las evaluaciones iniciales. Podría hacerse un diagnóstico de "fatiga insuficiente" (según la definición en inglés "insufficient fatigue"), si el paciente ha padecido fatiga durante 6 meses o más pero sus síntomas no reúnen los criterios para determinar SFC.
Le puede resultar difícil hablar con un médico u otro profesional de la salud sobre la posibilidad de tener síndrome de fatiga crónica. Un equipo diverso de profesionales de la salud, como médicos, enfermeras certificadas y médicos auxiliares puede diagnosticar el SFC y ayudarle a diseñar un plan de tratamiento individualizado.
Más información aquí sobre pruebas diagnósticas para profesionales de la salud.
Criterios para el diagnóstico
Un médico debe considerar un diagnóstico de SFC si se cumplen estos dos criterios:
Cansancio persistente y sin causa aparente que no se debe a un esfuerzo físico actual, no se alivia significativamente con el descanso, es de nueva aparición (no lleva toda la vida) y produce una reducción sustancial de los niveles anteriores de actividad.
Cuatro o más de los síntomas siguientes que hayan estado presentes durante seis meses o más:
Deterioro de la memoria o la concentración
Malestar posterior a un esfuerzo (extremo, agotamiento prolongado y náuseas después de una actividad física o mental)
Sueño no reparador
Dolor muscular
Dolor en varias articulaciones sin inflamación ni enrojecimiento
Cefalea de una clase e intensidad no sufrida anteriormente
Dolor de garganta frecuente o recurrente
Sensibilidad en los ganglios cervicales o axilares
Autodiagnóstico
El síndrome de fatiga crónica puede parecerse a muchas otras enfermedades, como la mononucleosis, la enfermedad de Lyme, el lupus, la esclerosis múltiple, la fibromialgia, los trastornos primarios del sueño, la obesidad mórbida y los trastornos depresivos mayores. Los medicamentos también pueden causar efectos secundarios que se asemejen a los síntomas del SFC.
Dado que el SFC puede ser similar a muchos trastornos, es importante no hacerse un autodiagnóstico. No es inusual que una persona suponga de manera errónea que tiene síndrome de fatiga crónica cuando en realidad padece de otra enfermedad que necesita ser tratada. Si usted tiene síntomas de SFC, consulte con su proveedor de atención médica para determinar si sus síntomas son causados por otras afecciones. El diagnóstico del SFC solo puede hacerse si se han excluido las otras afecciones.
También es importante no demorarse en buscar un diagnóstico y la atención médica adecuada. Las investigaciones de los CDC parecen indicar que el diagnóstico y tratamiento tempranos del SFC pueden aumentar la probabilidad de mejoría.
El síndrome de fatiga crónica (SFC)Información general
Diagnóstico
Dificultades en el diagnóstico
Varios factores dificultan el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica (SFC):
No existe una prueba de laboratorio ni un biomarcador para el SFC.
La fatiga y otros signos y síntomas del SFC son comunes en muchas otras enfermedades.
El SFC es una enfermedad invisible y muchos pacientes no se ven enfermos.
La enfermedad sigue un patrón de remisión y recaída.
Los signos y síntomas son distintos en cada persona en cuanto a tipo, número y gravedad.
Estos factores han contribuido a una tasa de diagnósticos alarmantemente baja. De los cuatro millones de estadounidenses con SFC, se ha diagnosticado en menos del 20%.
Pruebas para determinar el SFC
Debido a que no existe una prueba de sangre, un estudio de imagen del cerebro ni un análisis de laboratorio específico para diagnosticar el SFC, el diagnóstico se hace por exclusión. Si un paciente ha tenido fatiga intensa durante 6 meses consecutivos o más y refiere que no se alivia con un descanso suficiente en la cama y que está acompañada de signos y síntomas inespecíficos, como síntomas seudogripales, dolor generalizado y problemas de la memoria, el médico debe investigar la posibilidad de que el paciente tenga SFC. El proveedor de atención médica elaborará un historial detallado del paciente, que incluya una evaluación de los medicamentos que pudieran estar causando la fatiga. También se realizará un examen físico y mental completo. Después, ordenará una batería de estudios de detección de laboratorio para identificar o descartar otras causas posibles de los síntomas. Puede ser que también solicite pruebas complementarias para dar seguimiento a los resultados de las evaluaciones iniciales. Podría hacerse un diagnóstico de "fatiga insuficiente" (según la definición en inglés "insufficient fatigue"), si el paciente ha padecido fatiga durante 6 meses o más pero sus síntomas no reúnen los criterios para determinar SFC.
Le puede resultar difícil hablar con un médico u otro profesional de la salud sobre la posibilidad de tener síndrome de fatiga crónica. Un equipo diverso de profesionales de la salud, como médicos, enfermeras certificadas y médicos auxiliares puede diagnosticar el SFC y ayudarle a diseñar un plan de tratamiento individualizado.
Más información aquí sobre pruebas diagnósticas para profesionales de la salud.
Criterios para el diagnóstico
Un médico debe considerar un diagnóstico de SFC si se cumplen estos dos criterios:
Cansancio persistente y sin causa aparente que no se debe a un esfuerzo físico actual, no se alivia significativamente con el descanso, es de nueva aparición (no lleva toda la vida) y produce una reducción sustancial de los niveles anteriores de actividad.
Cuatro o más de los síntomas siguientes que hayan estado presentes durante seis meses o más:
Deterioro de la memoria o la concentración
Malestar posterior a un esfuerzo (extremo, agotamiento prolongado y náuseas después de una actividad física o mental)
Sueño no reparador
Dolor muscular
Dolor en varias articulaciones sin inflamación ni enrojecimiento
Cefalea de una clase e intensidad no sufrida anteriormente
Dolor de garganta frecuente o recurrente
Sensibilidad en los ganglios cervicales o axilares
Autodiagnóstico
El síndrome de fatiga crónica puede parecerse a muchas otras enfermedades, como la mononucleosis, la enfermedad de Lyme, el lupus, la esclerosis múltiple, la fibromialgia, los trastornos primarios del sueño, la obesidad mórbida y los trastornos depresivos mayores. Los medicamentos también pueden causar efectos secundarios que se asemejen a los síntomas del SFC.
Dado que el SFC puede ser similar a muchos trastornos, es importante no hacerse un autodiagnóstico. No es inusual que una persona suponga de manera errónea que tiene síndrome de fatiga crónica cuando en realidad padece de otra enfermedad que necesita ser tratada. Si usted tiene síntomas de SFC, consulte con su proveedor de atención médica para determinar si sus síntomas son causados por otras afecciones. El diagnóstico del SFC solo puede hacerse si se han excluido las otras afecciones.
También es importante no demorarse en buscar un diagnóstico y la atención médica adecuada. Las investigaciones de los CDC parecen indicar que el diagnóstico y tratamiento tempranos del SFC pueden aumentar la probabilidad de mejoría.
miércoles, 26 de mayo de 2010
LOS REUMATÓLOGOS PODRÁN MEDIR EL DOLOR CON LA RMf
ORIGEN: http://www.ligareumatologicaasturiana.com/noticias/87/5/
LOS REUMATÓLOGOS PODRÁN MEDIR EL DOLOR CON LA RMf
24/05/2008
Dos avances tecnológicos pueden significar una ayuda muy eficaz para el reumatólogo y una mejora de la atención al paciente. Se trata de la resonancia magnética funcional, que puede medir el dolor, y la resonancia nuclear con gadolinio, que visualiza los cambios del cartílago.
José Blanch i Rubió, presidente de la Sociedad Española de Reumatología (SER), ha afirmado que la resonancia funcional "aún se encuentra en pañales", pero ha vaticinado que en cinco o seis años puede estar a disposición de los clínicos. En España el grupo del radiólogo Joan Deus Yela, del Parque de Investigación Biomédica de Barcelona, está haciendo las primeras pruebas. Deus ha expuesto su experiencia en la mesa redonda de artrosis que ha tenido lugar en el XXXIV congreso de la SER, que se está celebrando en La Coruña.
Con este nuevo procedimiento los reumatólogos podrán ver la anormal respuesta cerebral funcional al dolor que provocan determinadas enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, la artrosis o la fibromialgia. Cuando aparece el dolor se desencadena un aumento en el consumo de oxígeno que determina cambios en la señal detectada.
"Es una resonancia al cerebro que valora los núcleos cerebrales que se activan ante algunos estímulos", ha señalado el vicepresidente de la SER, Javier Rivera Redondo, quien ha subrayado que el proyecto para establecer el software con el fin de fijar los grados de padecimiento se encuentra en un momento de experimentación. No obstante, se ha comprobado ya que en pacientes con dolor y en los que tienen trastornos de las vías del dolor se activa un mayor número de núcleos. La aplicación clínica será trascendente: "Podremos clasificar tipos e intensidad del dolor, distinguir pacientes con trastornos de las vías del dolor y también valorar la respuesta a los tratamientos".
La resonancia con gadolinio pondría a los especialistas sobre la pista de los cambios estructurales del cartílago, ya que ahora deben conformarse "con ver sólo el grosor del cartílago y a largo plazo", como ha destacado Rivera. Por su parte, el presidente de la SER ha manifestado que la técnica podría servir no sólo para iniciar de forma temprana un tratamiento, sino también para discernir "los casos frontera" y distinguir en las fases iniciales la artritis de la artrosis.
En esta reunión también se ha debatido sobre la utilidad de la ecografía en el diagnóstico de la patología del hombro. Según Rivera, tiene la ventaja de que se puede realizar en las consultas pero la controversia surge porque la realidad cotidiana lo impide. "La ecografía precisa de tiempo y dinero. Tendríamos que dedicar al menos 20 minutos a hacerla y no disponemos de ese margen".
Los reumatólogos, por tanto, se ven abocados a solicitar una prueba y, cuando lo hacen, optan por la resonancia magnética porque tiene mayor definición. "Si tengo que pedir un examen, pido el mejor para el paciente, y la capacidad de resolución de la resonancia es del 80 por ciento, frente al 40 por ciento de la ecografía".
Suficientes reumatólogos pero mal distribuidos
En España trabajan alrededor de 1.100 reumatólogos. A juicio del presidente de la SER, José Blanch i Rubió, son suficientes porque el número de especialistas por habitante es superior a la media europea. Sin embargo, existe un problema de distribución territorial.
"Son suficientes pero están mal distribuidos. La mayoría se concentran en las grandes ciudades como Madrid, Barcelona y Sevilla, y urbes más pequeñas tienen carencias". Fausto Galdo, jefe del Servicio de Reumatología del Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo, ha criticado el exceso de tareas burocráticas. "Estamos sometidos a un bombardeo de papel". También ha lamentado que al reumatólogo llegue todavía "una demanda indiscriminada", de la que se puede atender sólo el 20 por ciento. Precisamente, la consejera de Sanidad de Galicia, María José Rubio, ha asegurado que la reumatología "es una de las especialidades en las que la conexión entre atención primaria y especializada es muy importante".
Por este motivo, su equipo ha introducido la figura del especialista consultor con resultados positivos. "La interconexión entre ambos niveles asistenciales puede solventar muchas deficiencias". En Galicia, el 34 por ciento de los pacientes acuden a su médico por problemas reumáticos, la población mayor de 54 años supone el 21,6 por ciento y estas patologías tienen un impacto económico equivalente al 1 por ciento del producto interior bruto.
María R. Lagoa
La Coruña
23/05/2008
DIARIO MÉDICO
LOS REUMATÓLOGOS PODRÁN MEDIR EL DOLOR CON LA RMf
24/05/2008
Dos avances tecnológicos pueden significar una ayuda muy eficaz para el reumatólogo y una mejora de la atención al paciente. Se trata de la resonancia magnética funcional, que puede medir el dolor, y la resonancia nuclear con gadolinio, que visualiza los cambios del cartílago.
José Blanch i Rubió, presidente de la Sociedad Española de Reumatología (SER), ha afirmado que la resonancia funcional "aún se encuentra en pañales", pero ha vaticinado que en cinco o seis años puede estar a disposición de los clínicos. En España el grupo del radiólogo Joan Deus Yela, del Parque de Investigación Biomédica de Barcelona, está haciendo las primeras pruebas. Deus ha expuesto su experiencia en la mesa redonda de artrosis que ha tenido lugar en el XXXIV congreso de la SER, que se está celebrando en La Coruña.
Con este nuevo procedimiento los reumatólogos podrán ver la anormal respuesta cerebral funcional al dolor que provocan determinadas enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, la artrosis o la fibromialgia. Cuando aparece el dolor se desencadena un aumento en el consumo de oxígeno que determina cambios en la señal detectada.
"Es una resonancia al cerebro que valora los núcleos cerebrales que se activan ante algunos estímulos", ha señalado el vicepresidente de la SER, Javier Rivera Redondo, quien ha subrayado que el proyecto para establecer el software con el fin de fijar los grados de padecimiento se encuentra en un momento de experimentación. No obstante, se ha comprobado ya que en pacientes con dolor y en los que tienen trastornos de las vías del dolor se activa un mayor número de núcleos. La aplicación clínica será trascendente: "Podremos clasificar tipos e intensidad del dolor, distinguir pacientes con trastornos de las vías del dolor y también valorar la respuesta a los tratamientos".
La resonancia con gadolinio pondría a los especialistas sobre la pista de los cambios estructurales del cartílago, ya que ahora deben conformarse "con ver sólo el grosor del cartílago y a largo plazo", como ha destacado Rivera. Por su parte, el presidente de la SER ha manifestado que la técnica podría servir no sólo para iniciar de forma temprana un tratamiento, sino también para discernir "los casos frontera" y distinguir en las fases iniciales la artritis de la artrosis.
En esta reunión también se ha debatido sobre la utilidad de la ecografía en el diagnóstico de la patología del hombro. Según Rivera, tiene la ventaja de que se puede realizar en las consultas pero la controversia surge porque la realidad cotidiana lo impide. "La ecografía precisa de tiempo y dinero. Tendríamos que dedicar al menos 20 minutos a hacerla y no disponemos de ese margen".
Los reumatólogos, por tanto, se ven abocados a solicitar una prueba y, cuando lo hacen, optan por la resonancia magnética porque tiene mayor definición. "Si tengo que pedir un examen, pido el mejor para el paciente, y la capacidad de resolución de la resonancia es del 80 por ciento, frente al 40 por ciento de la ecografía".
Suficientes reumatólogos pero mal distribuidos
En España trabajan alrededor de 1.100 reumatólogos. A juicio del presidente de la SER, José Blanch i Rubió, son suficientes porque el número de especialistas por habitante es superior a la media europea. Sin embargo, existe un problema de distribución territorial.
"Son suficientes pero están mal distribuidos. La mayoría se concentran en las grandes ciudades como Madrid, Barcelona y Sevilla, y urbes más pequeñas tienen carencias". Fausto Galdo, jefe del Servicio de Reumatología del Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo, ha criticado el exceso de tareas burocráticas. "Estamos sometidos a un bombardeo de papel". También ha lamentado que al reumatólogo llegue todavía "una demanda indiscriminada", de la que se puede atender sólo el 20 por ciento. Precisamente, la consejera de Sanidad de Galicia, María José Rubio, ha asegurado que la reumatología "es una de las especialidades en las que la conexión entre atención primaria y especializada es muy importante".
Por este motivo, su equipo ha introducido la figura del especialista consultor con resultados positivos. "La interconexión entre ambos niveles asistenciales puede solventar muchas deficiencias". En Galicia, el 34 por ciento de los pacientes acuden a su médico por problemas reumáticos, la población mayor de 54 años supone el 21,6 por ciento y estas patologías tienen un impacto económico equivalente al 1 por ciento del producto interior bruto.
María R. Lagoa
La Coruña
23/05/2008
DIARIO MÉDICO
UN ESTUDIO IDENTIFICA LAS PARTES DEL CEREBRO QUE SE ACTIVAN EN PACIENTES CON DOLOR CRÓNICO Y FIBROMIALGIA
ORIGEN: http://www.ligareumatologicaasturiana.com/noticias/122/5/
UN ESTUDIO IDENTIFICA LAS PARTES DEL CEREBRO QUE SE ACTIVAN EN PACIENTES CON DOLOR CRÓNICO Y FIBROMIALGIA
24/12/2008
Un estudio de la Unidad de Investigación de Resonancia Magnética de CRC Mar del Hospital del Mar de Barcelona identifica las partes del cerebro que se activan en pacientes con dolor crónico y fibromialgia.
El estudio, coordinado por el doctor Deus de CRC Mar y profesor de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), quiere identificar qué partes del cerebro se activan en pacientes con dolor crónico generalizado y diagnosticados de fibromialgia. Hasta ahora, el problema básico de esta enfermedad ha sido la imposibilidad de objetivar el dolor que los pacientes refieren.
En esta situación los pacientes expresan padecimiento, pero el médico no tiene los instrumentos para objetivar sus quejas. Según el líder del estudio, el dolor subjetivo de los pacientes podrá objetivarse por la vía de técnicas de imagen médica como la resonancia magnética funcional.
Esta exploración tiene la capacidad de poder detectar la actividad cerebral de las personas cuando realizan determinadas tareas o cuando son estimuladas. En este estudio se identificaron las regiones cerebrales que se activan cuando los pacientes con fibromialgia refieren sufrir dolor en respuesta a la aplicación de un estímulo mecánico sobre su dedo pulgar.
En total 15 pacientes fueron explorados en la primera fase del estudio (actualmente el grupo de investigación está analizando los datos de dos nuevos estudios), y se les aplicó una presión de 4 y 5 kilos sobre el dedo pulgar. Todos los pacientes, excepto uno, refirieron haber sufrido un dolor importante durante la exploración.
No obstante, ninguno de los 11 individuos sanos que actuaron como grupo de control, refirió haber sufrido dolor con una presión idéntica sobre el dedo. En esta situación, los resultados de la resonancia magnética funcional fueron muy evocadores: en los individuos sanos, la parte del cerebro activada fue únicamente la región correspondiente a la sensibilidad del dedo estimulado.
En 5 pacientes con una presión de 4 kilos y en 7 pacientes con presión de 5 kilos, se observó la activación de otras regiones cerebrales, precisamente las implicadas en la experiencia subjetiva del dolor (la región de la ínsula, entre otras) y las que dan una respuesta de protección a este padecimiento (regiones frontales y la región del cíngulo anterior).
La investigación ha sido galardonada con el premio de investigación que cada año entrega la Fundación de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica y la Sociedad Española del Dolor.
En un acto, celebrado hoy en el Hospital del Mar y que contó con la presencia de la consellera de Salud, Marina Geli, el centro hospitalario anunció la próxima inauguración de la unidad de fibromialgia, que sólo tienen algunos hospitales grandes de Catalunya.
BARCELONA, 23/12/2008 (EUROPA PRESS).
UN ESTUDIO IDENTIFICA LAS PARTES DEL CEREBRO QUE SE ACTIVAN EN PACIENTES CON DOLOR CRÓNICO Y FIBROMIALGIA
24/12/2008
Un estudio de la Unidad de Investigación de Resonancia Magnética de CRC Mar del Hospital del Mar de Barcelona identifica las partes del cerebro que se activan en pacientes con dolor crónico y fibromialgia.
El estudio, coordinado por el doctor Deus de CRC Mar y profesor de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), quiere identificar qué partes del cerebro se activan en pacientes con dolor crónico generalizado y diagnosticados de fibromialgia. Hasta ahora, el problema básico de esta enfermedad ha sido la imposibilidad de objetivar el dolor que los pacientes refieren.
En esta situación los pacientes expresan padecimiento, pero el médico no tiene los instrumentos para objetivar sus quejas. Según el líder del estudio, el dolor subjetivo de los pacientes podrá objetivarse por la vía de técnicas de imagen médica como la resonancia magnética funcional.
Esta exploración tiene la capacidad de poder detectar la actividad cerebral de las personas cuando realizan determinadas tareas o cuando son estimuladas. En este estudio se identificaron las regiones cerebrales que se activan cuando los pacientes con fibromialgia refieren sufrir dolor en respuesta a la aplicación de un estímulo mecánico sobre su dedo pulgar.
En total 15 pacientes fueron explorados en la primera fase del estudio (actualmente el grupo de investigación está analizando los datos de dos nuevos estudios), y se les aplicó una presión de 4 y 5 kilos sobre el dedo pulgar. Todos los pacientes, excepto uno, refirieron haber sufrido un dolor importante durante la exploración.
No obstante, ninguno de los 11 individuos sanos que actuaron como grupo de control, refirió haber sufrido dolor con una presión idéntica sobre el dedo. En esta situación, los resultados de la resonancia magnética funcional fueron muy evocadores: en los individuos sanos, la parte del cerebro activada fue únicamente la región correspondiente a la sensibilidad del dedo estimulado.
En 5 pacientes con una presión de 4 kilos y en 7 pacientes con presión de 5 kilos, se observó la activación de otras regiones cerebrales, precisamente las implicadas en la experiencia subjetiva del dolor (la región de la ínsula, entre otras) y las que dan una respuesta de protección a este padecimiento (regiones frontales y la región del cíngulo anterior).
La investigación ha sido galardonada con el premio de investigación que cada año entrega la Fundación de Afectados y Afectadas de Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica y la Sociedad Española del Dolor.
En un acto, celebrado hoy en el Hospital del Mar y que contó con la presencia de la consellera de Salud, Marina Geli, el centro hospitalario anunció la próxima inauguración de la unidad de fibromialgia, que sólo tienen algunos hospitales grandes de Catalunya.
BARCELONA, 23/12/2008 (EUROPA PRESS).
LA RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL PERMITE OBJETIVAR LA RESPUESTA CEREBRAL AL DOLOR EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA
ORIGEN: http://www.ligareumatologicaasturiana.com/noticias/117/5/
LA RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL PERMITE OBJETIVAR LA RESPUESTA CEREBRAL AL DOLOR EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA
08/01/2009
Un estudio dirigido por Joan Deus, del Parque de Investigación Biomédica de Barcelona (PRBB) y el CRC Mar Corporación Sanitaria, ha permitido comprobar que las zonas cerebrales que se activan en los pacientes con fibromialgia son diferentes que las de los participantes del grupo control ante un estímulo mecánico similar.
Este trabajo ha recibido el premio a la investigación en fibromialgia 2008 que otorga la la Sociedad Española del Dolor (SED) con el patrocinio de Boehringer Ingelheim. Su importancia estriba en que abre nuevas posibilidades de estudio en los pacientes con dolor crónico generalizado y fibromialgia. Los resultados del estudio sugieren que el dolor subjetivo de los pacientes podría objetivarse por medio de técnicas de diagnóstico por la imagen.
El equipo de la Unidad de Investigación de Resonancia Magnética del CRC Mar identificó las regiones cerebrales que se activan cuando los pacientes con fibromialgia refieren sufrir dolor en respuesta a la aplicación de un estímulo mecánico sobre su dedo pulgar.
El estudio incluyó los datos de quince pacientes a los que se aplicó una presión de 4 y 5 kilos sobre el dedo. Todos los pacientes, excepto uno, refirieron haber sufrido un dolor importante durante la exploración. No obstante, ninguno de los once individuos sanos del grupo control refirieron haber sufrido dolor con una presión idéntica.
La resonancia magnética funcional detectó que en los individuos sanos únicamente había actividad en la región correspondiente a la sensibilidad del dedo estimulado. Mientras tanto, en una docena de pacientes con fibromialgia se observó la activación de las regiones cerebrales implicadas en la experiencia subjetiva del dolor, como la ínsula, además de la región frontal y la del cíngulo anterior, que se consideran como una respuesta de protección a este padecimiento.
Resultados preliminares de estudios posteriores confirman estos datos y sugieren que la sensibilidad diagnóstica de la resonancia magnética funcional puede aumentar con la incorporación de nuevos métodos de análisis.
Este avance tecnológico y la resonancia nuclear con gadolinio, que ayuda a visualizar los cambios del cartílago, se presentaron como dos herramientas prometedoras para el tratamiento de la artrosis durante el XXXIV congreso de la Sociedad Española de Reumatología, en el que Deus había anunciado la realización de este estudio (ver DM del 23-V-2008).
El presidente de la Sociedad Española del Dolor, Manuel Alberto Camba, y Carlos de Barutell, ex presidente de esta sociedad científica, han explicado a Diario Médico que este trabajo pone sobre la mesa nuevos interrogantes relacionados con la fibromialgia, y es un paso que sugiere que el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad podrían cambiar de rumbo.
Nueva unidad especializada
Jordi Carbonell, jefe del Servicio de Reumatología del Hospital del Mar y director científico de la Fundación FF, ha anunciado la puesta en marcha este mes de enero de la unidad de referencia y excelencia de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica del Hospital del Mar, que estará orientada a pacientes complejos, graves o con escasa respuesta al tratamiento, derivados desde la primaria para diagnóstico, seguimiento y tratamiento psicoterapéutico.
Esta unidad funcional estará integrada por un equipo multidisciplinar de profesionales coordinados por un reumatólogo, y contará con especialistas en reumatología, con un profesional gestor de casos, psiquiatras y psicólogos clínicos.
DIARIO MEDICO
Karla Islas Pieck.
Barcelona 07/01/2009
LA RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL PERMITE OBJETIVAR LA RESPUESTA CEREBRAL AL DOLOR EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA
08/01/2009
Un estudio dirigido por Joan Deus, del Parque de Investigación Biomédica de Barcelona (PRBB) y el CRC Mar Corporación Sanitaria, ha permitido comprobar que las zonas cerebrales que se activan en los pacientes con fibromialgia son diferentes que las de los participantes del grupo control ante un estímulo mecánico similar.
Este trabajo ha recibido el premio a la investigación en fibromialgia 2008 que otorga la la Sociedad Española del Dolor (SED) con el patrocinio de Boehringer Ingelheim. Su importancia estriba en que abre nuevas posibilidades de estudio en los pacientes con dolor crónico generalizado y fibromialgia. Los resultados del estudio sugieren que el dolor subjetivo de los pacientes podría objetivarse por medio de técnicas de diagnóstico por la imagen.
El equipo de la Unidad de Investigación de Resonancia Magnética del CRC Mar identificó las regiones cerebrales que se activan cuando los pacientes con fibromialgia refieren sufrir dolor en respuesta a la aplicación de un estímulo mecánico sobre su dedo pulgar.
El estudio incluyó los datos de quince pacientes a los que se aplicó una presión de 4 y 5 kilos sobre el dedo. Todos los pacientes, excepto uno, refirieron haber sufrido un dolor importante durante la exploración. No obstante, ninguno de los once individuos sanos del grupo control refirieron haber sufrido dolor con una presión idéntica.
La resonancia magnética funcional detectó que en los individuos sanos únicamente había actividad en la región correspondiente a la sensibilidad del dedo estimulado. Mientras tanto, en una docena de pacientes con fibromialgia se observó la activación de las regiones cerebrales implicadas en la experiencia subjetiva del dolor, como la ínsula, además de la región frontal y la del cíngulo anterior, que se consideran como una respuesta de protección a este padecimiento.
Resultados preliminares de estudios posteriores confirman estos datos y sugieren que la sensibilidad diagnóstica de la resonancia magnética funcional puede aumentar con la incorporación de nuevos métodos de análisis.
Este avance tecnológico y la resonancia nuclear con gadolinio, que ayuda a visualizar los cambios del cartílago, se presentaron como dos herramientas prometedoras para el tratamiento de la artrosis durante el XXXIV congreso de la Sociedad Española de Reumatología, en el que Deus había anunciado la realización de este estudio (ver DM del 23-V-2008).
El presidente de la Sociedad Española del Dolor, Manuel Alberto Camba, y Carlos de Barutell, ex presidente de esta sociedad científica, han explicado a Diario Médico que este trabajo pone sobre la mesa nuevos interrogantes relacionados con la fibromialgia, y es un paso que sugiere que el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad podrían cambiar de rumbo.
Nueva unidad especializada
Jordi Carbonell, jefe del Servicio de Reumatología del Hospital del Mar y director científico de la Fundación FF, ha anunciado la puesta en marcha este mes de enero de la unidad de referencia y excelencia de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica del Hospital del Mar, que estará orientada a pacientes complejos, graves o con escasa respuesta al tratamiento, derivados desde la primaria para diagnóstico, seguimiento y tratamiento psicoterapéutico.
Esta unidad funcional estará integrada por un equipo multidisciplinar de profesionales coordinados por un reumatólogo, y contará con especialistas en reumatología, con un profesional gestor de casos, psiquiatras y psicólogos clínicos.
DIARIO MEDICO
Karla Islas Pieck.
Barcelona 07/01/2009
EXPERTOS DEL HOSPITAL DEL MAR DEMUESTRAN LESIONES EN LA MUSCULATURA DE PACIENTES CON FIBROMIALGIA
ORIGEN: http://www.ligareumatologicaasturiana.com/noticias/121/5/
Por primera vez, se demuestra una causa orgánica en el desarrollo de esta enfermedad, debido a la presencia de actividad inflamatoria y de lesiones en el músculo.
Los resultados del estudio han sido comunicados a la comunidad científica internacional.
Puedes leer la nota de prensa completa publicada por el Hospital del Mar, el 29 de enero de 2009: http://www.hospitaldelmar.cat/imas/NP_castFibromialgia090129.pdf
Por primera vez, se demuestra una causa orgánica en el desarrollo de esta enfermedad, debido a la presencia de actividad inflamatoria y de lesiones en el músculo.
Los resultados del estudio han sido comunicados a la comunidad científica internacional.
Puedes leer la nota de prensa completa publicada por el Hospital del Mar, el 29 de enero de 2009: http://www.hospitaldelmar.cat/imas/NP_castFibromialgia090129.pdf
INVESTIGADORES DE LA UEX AVANZAN EN LAS CLAVES PARA DIAGNOSTICAR LA FIBROMIALGIA
ORIGEN: http://www.ligareumatologicaasturiana.com/noticias/131/4/
INVESTIGADORES DE LA UEX AVANZAN EN LAS CLAVES PARA DIAGNOSTICAR LA FIBROMIALGIA
12/03/2009
El Grupo de Inmunofisiología de la Universidad localiza cuatro marcadores inflamatorios que presentan alteraciones en las personas que sufren esta enfermedad Mujeres extremeñas participan en un estudio que muestra la mejoría de los pacientes con unos ejercicios acuáticos
La fibromialgia es una cuestión de fe aún para muchos médicos. No lo es para la Organización Mundial de la Salud ni para 30.000 enfermos en Extremadura, ya diagnosticados, para los que levantarse cada día de la cama puede convertirse en un reto, a veces superable, y otras, no.
El dolor es también intangible, menos para el que lo siente. La tortura del roce de la tela de la camisa sobre las articulaciones del brazo es algo que no se puede medir ni pesar; no huele, no tiene color, y no se ve con rayos X.
Ninguna tecnología, ni la más avanzada, puede confirmar a un médico que un paciente se muere de dolor si le toca hasta en 18 puntos concretos de su cuerpo.
Por eso, muchos enfermos terminan con depresión después de haber tocado en 1.000 puertas antes de ser diagnosticados. En muchas ocasiones, han sido enviados antes al psiquiatra que al reumatólogo, que es el especialista que suele ocuparse de este tipo de casos, tal como denuncia la Asociación de Enfermos de Fibromialgia de Badajoz.
Los médicos perciben la angustia vital que atenaza el alma de los pacientes, y achacan los dolores insoportables que dicen padecer a trastornos psicológicos o psiquiátricos. En la consulta no tienen claro si fue antes el huevo o la gallina, la fibromialgia o la depresión.
Claves para el futuro
Sin embargo, en el futuro la fibromialgia podría detectarse con un sencillo análisis de sangre, como le ocurre a los diabéticos, o a los que tienen demasiado colesterol. Éste es el sueño de muchos enfermos de fibromialgia, y también el objetivo de muchos grupos de investigación en todo el mundo.
En Extremadura, el Grupo de Investigación de Inmunofisiología: Ejercicio Físico, Estrés, Envejecimiento y Salud lleva casi tres años estudiando los efectos del ejercicio físico habitual sobre el sistema inmunitario en la fibromialgia y los mecanismos implicados, y se ha topado con el descubrimiento de cuatro tipo de marcadores inflamatorios que presentan alteraciones en las personas diagnosticadas con esta enfermedad.
Conscientes de las dificultades para diagnosticarla, los investigadores extremeños, dirigidos por el doctor Eduardo Ortega, analizaron el sistema inmunitario de personas sanas y de enfermos diagnosticados para tratar de encontrar diferencias en los estudios inflamatorios entre unos y otros.
«Y sí, las personas con fibromialgia diagnosticada sí presentaban niveles inflamatorios mayores que los de las personas sanas, lo cual es a veces difícil de detectar, porque si ocurren en el interior del organismo, como ocurre con la artrosis, no son visibles», explica Eduardo Ortega, director del Grupo de Investigación.
Con unas técnicas especiales, diseñadas en los laboratorios de la Universidad de Extremadura, los investigadores han detectado hasta el momento cuatro marcadores de los niveles inflamatorios del organismo que presentan alteraciones en los enfermos con fibromialgia, pero van a seguir buscando más en próximas investigaciones.
Dos de estos marcadores los denominados interleuquina 8 e interferón, están en la sangre, y los otros dos, el tfn-alfa y la interleuquina 1-Beta, están producidos por células inmunitarias.
A los cuatro meses
Lo que sí ya está comprobado, y se ha trasladado ya a las asociaciones de enfermos de fibromialgia, es la demostración de que los citados marcadores disminuyen tras la realización de un programa especial de ejercicios acuáticos diseñado para el estudio por el grupo de Actividad Física, Deporte y Salud de la Facultad de Ciencias del Deporte.
A los cuatro meses, medio centenar de mujeres de Badajoz y Don Benito que participaron en el proyecto mejoraron de forma considerable los niveles de estos marcadores que, en algunos casos, incluso se acercaban a los de una persona sana.
Gran parte de estos resultados serán expuestos por Eduardo Ortega en un congreso internacional que se celebrará en septiembre en Alemania. Otro grupo de datos fue ya expuesto en febrero en un congreso nacional de la Sociedad Española de Ciencias Fisiológicas.
Hasta ahora, diversos estudios habían demostrado que la práctica de deporte moderada tenía efectos beneficiosos sobre los enfermos con fibromialgia, pero el equipo de la Universidad quería encontrar unos ejercicios que tuvieron efectos antinflamatorios.
«Todo el mundo piensa que el ejercicio es bueno, pero pocos saben que sus efectos son parecidos a los del estrés, y activan el sistema inmunitario. Por tanto, hay que ser prudente a la hora de prescribir ejercicio a una persona con una enfermedad inflamatoria, porque puede perjudicarle».
El grupo más numeroso que participó en el estudio era de Badajoz, y realizó los ejercicios en las instalaciones de Acuarecord, que ejerce de EPO; es decir, de empresa promotora y observadora del Grupo de Investigación. Debido al éxito de la experiencia, las mujeres participantes en el estudio han solicitado poder continuar con su programa especial de ejercicios en las instalaciones a pesar de que el proyecto ya terminó.
HOY.ES
Celia Herrera
11/03/2009
INVESTIGADORES DE LA UEX AVANZAN EN LAS CLAVES PARA DIAGNOSTICAR LA FIBROMIALGIA
12/03/2009
El Grupo de Inmunofisiología de la Universidad localiza cuatro marcadores inflamatorios que presentan alteraciones en las personas que sufren esta enfermedad Mujeres extremeñas participan en un estudio que muestra la mejoría de los pacientes con unos ejercicios acuáticos
La fibromialgia es una cuestión de fe aún para muchos médicos. No lo es para la Organización Mundial de la Salud ni para 30.000 enfermos en Extremadura, ya diagnosticados, para los que levantarse cada día de la cama puede convertirse en un reto, a veces superable, y otras, no.
El dolor es también intangible, menos para el que lo siente. La tortura del roce de la tela de la camisa sobre las articulaciones del brazo es algo que no se puede medir ni pesar; no huele, no tiene color, y no se ve con rayos X.
Ninguna tecnología, ni la más avanzada, puede confirmar a un médico que un paciente se muere de dolor si le toca hasta en 18 puntos concretos de su cuerpo.
Por eso, muchos enfermos terminan con depresión después de haber tocado en 1.000 puertas antes de ser diagnosticados. En muchas ocasiones, han sido enviados antes al psiquiatra que al reumatólogo, que es el especialista que suele ocuparse de este tipo de casos, tal como denuncia la Asociación de Enfermos de Fibromialgia de Badajoz.
Los médicos perciben la angustia vital que atenaza el alma de los pacientes, y achacan los dolores insoportables que dicen padecer a trastornos psicológicos o psiquiátricos. En la consulta no tienen claro si fue antes el huevo o la gallina, la fibromialgia o la depresión.
Claves para el futuro
Sin embargo, en el futuro la fibromialgia podría detectarse con un sencillo análisis de sangre, como le ocurre a los diabéticos, o a los que tienen demasiado colesterol. Éste es el sueño de muchos enfermos de fibromialgia, y también el objetivo de muchos grupos de investigación en todo el mundo.
En Extremadura, el Grupo de Investigación de Inmunofisiología: Ejercicio Físico, Estrés, Envejecimiento y Salud lleva casi tres años estudiando los efectos del ejercicio físico habitual sobre el sistema inmunitario en la fibromialgia y los mecanismos implicados, y se ha topado con el descubrimiento de cuatro tipo de marcadores inflamatorios que presentan alteraciones en las personas diagnosticadas con esta enfermedad.
Conscientes de las dificultades para diagnosticarla, los investigadores extremeños, dirigidos por el doctor Eduardo Ortega, analizaron el sistema inmunitario de personas sanas y de enfermos diagnosticados para tratar de encontrar diferencias en los estudios inflamatorios entre unos y otros.
«Y sí, las personas con fibromialgia diagnosticada sí presentaban niveles inflamatorios mayores que los de las personas sanas, lo cual es a veces difícil de detectar, porque si ocurren en el interior del organismo, como ocurre con la artrosis, no son visibles», explica Eduardo Ortega, director del Grupo de Investigación.
Con unas técnicas especiales, diseñadas en los laboratorios de la Universidad de Extremadura, los investigadores han detectado hasta el momento cuatro marcadores de los niveles inflamatorios del organismo que presentan alteraciones en los enfermos con fibromialgia, pero van a seguir buscando más en próximas investigaciones.
Dos de estos marcadores los denominados interleuquina 8 e interferón, están en la sangre, y los otros dos, el tfn-alfa y la interleuquina 1-Beta, están producidos por células inmunitarias.
A los cuatro meses
Lo que sí ya está comprobado, y se ha trasladado ya a las asociaciones de enfermos de fibromialgia, es la demostración de que los citados marcadores disminuyen tras la realización de un programa especial de ejercicios acuáticos diseñado para el estudio por el grupo de Actividad Física, Deporte y Salud de la Facultad de Ciencias del Deporte.
A los cuatro meses, medio centenar de mujeres de Badajoz y Don Benito que participaron en el proyecto mejoraron de forma considerable los niveles de estos marcadores que, en algunos casos, incluso se acercaban a los de una persona sana.
Gran parte de estos resultados serán expuestos por Eduardo Ortega en un congreso internacional que se celebrará en septiembre en Alemania. Otro grupo de datos fue ya expuesto en febrero en un congreso nacional de la Sociedad Española de Ciencias Fisiológicas.
Hasta ahora, diversos estudios habían demostrado que la práctica de deporte moderada tenía efectos beneficiosos sobre los enfermos con fibromialgia, pero el equipo de la Universidad quería encontrar unos ejercicios que tuvieron efectos antinflamatorios.
«Todo el mundo piensa que el ejercicio es bueno, pero pocos saben que sus efectos son parecidos a los del estrés, y activan el sistema inmunitario. Por tanto, hay que ser prudente a la hora de prescribir ejercicio a una persona con una enfermedad inflamatoria, porque puede perjudicarle».
El grupo más numeroso que participó en el estudio era de Badajoz, y realizó los ejercicios en las instalaciones de Acuarecord, que ejerce de EPO; es decir, de empresa promotora y observadora del Grupo de Investigación. Debido al éxito de la experiencia, las mujeres participantes en el estudio han solicitado poder continuar con su programa especial de ejercicios en las instalaciones a pesar de que el proyecto ya terminó.
HOY.ES
Celia Herrera
11/03/2009
lunes, 19 de abril de 2010
Signos visibles ayudan a detectar la fibromialgia
ORIGEN: http://www.madrimasd.org/informacionidi/noticias/noticia.asp?id=38333
La fibromialgia afecta aproximadamente al 3% de la población, la mayoría mujeres. Entre otros síntomas, causa dolor muscular, fatiga, depresión e insomnio. Diagnosticarla puede llevar entre dos y tres años, incluso más.
FUENTE | El País Digital 24/02/2009
Hasta ahora la única manera de diagnosticarla consiste en ir descartando todas las enfermedades reumatológicas y neurológicas que tienen los mismos síntomas. A eso hay que añadir el escepticismo y las dudas que plantea una enfermedad que no presenta alteraciones físicas visibles. Sin embargo, por primera vez, investigadores del Hospital del Mar-IMIM de Barcelona han comprobado que las personas que padecen la enfermedad sí que tienen lesiones musculares, aunque sólo observables a nivel molecular.
"Hay señales sutiles de lesión, de pequeñas roturas en algunas estructuras. Sufren un continuo proceso de destrucción a nivel celular", afirma Quim Gea, investigador del IMIM. En personas sanas, este proceso de lesión-reparación ocurre cuando se practica algún deporte. En condiciones normales, tras la lesión, en la reparación muscular intervienen dos moléculas: las citoquinas IL-1 y la TNF-alfa. Ambas se encargan de regular el proceso inflamatorio y la respuesta reparadora, que en personas sanas acaba por fortalecer el músculo.
MALA REPARACIÓN
Sin embargo, "quienes padecen fibromialgia se lesionan mucho y se reparan mal", explica Gea. En el músculo de los enfermos, los niveles de estas dos citoquinas se encuentran alterados, sobre todo coincidiendo con la aparición de los síntomas, añade el médico. Cuando aparece el dolor, la lesión en una persona con fibromialgia podría ser el equivalente al de alguien que hubiese hecho un maratón, explica.
¿Por qué ocurre? No se sabe, pero los investigadores creen que podría haber una susceptibilidad genética y algún detonante, como por ejemplo "algún tipo de infección que acabase por desregular este mecanismo", dice Gea. Aún será necesario investigar más, pero estos dos marcadores biológicos podrían dar lugar a nuevos métodos de diagnóstico más rápidos y eficaces.
Actualmente la enfermedad no tiene cura; sólo tratamientos paliativos para el dolor. Estas dos moléculas también podrían facilitar el desarrollo de nuevos fármacos que intervengan en este proceso molecular.
Autor: M. L. Ferrado
La fibromialgia afecta aproximadamente al 3% de la población, la mayoría mujeres. Entre otros síntomas, causa dolor muscular, fatiga, depresión e insomnio. Diagnosticarla puede llevar entre dos y tres años, incluso más.
FUENTE | El País Digital 24/02/2009
Hasta ahora la única manera de diagnosticarla consiste en ir descartando todas las enfermedades reumatológicas y neurológicas que tienen los mismos síntomas. A eso hay que añadir el escepticismo y las dudas que plantea una enfermedad que no presenta alteraciones físicas visibles. Sin embargo, por primera vez, investigadores del Hospital del Mar-IMIM de Barcelona han comprobado que las personas que padecen la enfermedad sí que tienen lesiones musculares, aunque sólo observables a nivel molecular.
"Hay señales sutiles de lesión, de pequeñas roturas en algunas estructuras. Sufren un continuo proceso de destrucción a nivel celular", afirma Quim Gea, investigador del IMIM. En personas sanas, este proceso de lesión-reparación ocurre cuando se practica algún deporte. En condiciones normales, tras la lesión, en la reparación muscular intervienen dos moléculas: las citoquinas IL-1 y la TNF-alfa. Ambas se encargan de regular el proceso inflamatorio y la respuesta reparadora, que en personas sanas acaba por fortalecer el músculo.
MALA REPARACIÓN
Sin embargo, "quienes padecen fibromialgia se lesionan mucho y se reparan mal", explica Gea. En el músculo de los enfermos, los niveles de estas dos citoquinas se encuentran alterados, sobre todo coincidiendo con la aparición de los síntomas, añade el médico. Cuando aparece el dolor, la lesión en una persona con fibromialgia podría ser el equivalente al de alguien que hubiese hecho un maratón, explica.
¿Por qué ocurre? No se sabe, pero los investigadores creen que podría haber una susceptibilidad genética y algún detonante, como por ejemplo "algún tipo de infección que acabase por desregular este mecanismo", dice Gea. Aún será necesario investigar más, pero estos dos marcadores biológicos podrían dar lugar a nuevos métodos de diagnóstico más rápidos y eficaces.
Actualmente la enfermedad no tiene cura; sólo tratamientos paliativos para el dolor. Estas dos moléculas también podrían facilitar el desarrollo de nuevos fármacos que intervengan en este proceso molecular.
Autor: M. L. Ferrado
Test de sangre para la Fibromialgia
ORIGEN: http://www.plataformafibromialgia.org/index.php/medicina/fm/305-test-de-sangre-para-la-fibromialgia.html
¿TEST DE SANGRE PARA LA FIBROMIALGIA?
El ensayo anticuerpos Antipolimeros o APA Assay, detecta una respuesta anormal del sistema inmune en la mayoría de pacientes con FM.
En un estudio preclínico, los títeres de los anticuerpos detectados correlacionaban con 9 mediciones clínicas de severidad de la FM, incluyendo:
• fatiga
• rigidez
• ansiedad
• depresión
Archivos adjuntos:
Test de sangre para la Fibromialgia.pdf: http://www.plataformafibromialgia.org/attachments/305_Test%20de%20sangre%20para%20la%20Fibromialgia.pdf
¿TEST DE SANGRE PARA LA FIBROMIALGIA?
El ensayo anticuerpos Antipolimeros o APA Assay, detecta una respuesta anormal del sistema inmune en la mayoría de pacientes con FM.
En un estudio preclínico, los títeres de los anticuerpos detectados correlacionaban con 9 mediciones clínicas de severidad de la FM, incluyendo:
• fatiga
• rigidez
• ansiedad
• depresión
Archivos adjuntos:
Test de sangre para la Fibromialgia.pdf: http://www.plataformafibromialgia.org/attachments/305_Test%20de%20sangre%20para%20la%20Fibromialgia.pdf
domingo, 11 de abril de 2010
FIBROMIALGIA Y SINDROME DE FATIGA CRONICA
ORIGEN: http://www.fibromialgia.nom.es/fibromialgia-sindrome-de-fatiga-cronica-sindrome-quimico-mulltiple-Noticias-2010/Fibromialgia-y-sindrome-de-fatiga-cronica.html
Dra. Andrea Marquez Lopez Mato
"La Dra. Andrea López Mato no es sólo es una de las más destacadas psiquiatras argentinas, es también alguien con una personalidad multifacética que desborda pasión y energía a cada momento. Quienes hemos asistido a alguna de sus frecuentes conferencias conocemos el entusiasmo contagioso con que aborda los temas más complejos de la neurofisiología y la conducta humana. Es imposible permanecer indiferente a esta mujer que ha sido una de las pioneras de la psiquiatría biológica y la PNIE en el país y es autora de numerosos trabajos de investigación y libros sobre el tema. Su actitud ha sido siempre la de quien admite diferentes perspectivas interdisciplinarias pero también la de una profesional que funda sus opiniones y sus juicios en conocimientos rigurosos." ipbi.com.ar
“Estoy cansada de la mañana a la noche”; “Me levanto agotada y me despierto peor”; “Me duele todo el cuerpo”; “No me pueden tocar porque se empeora el dolor” ; “Me deprime sentirme incapacitada”; “Mi familia no aguanta más mis quejas”; “Los análisis me dan normales pero yo tengo algo”; “Es como si estuviera con gripe en forma permanente”; “Estoy tan fatigada que me duele todo el cuerpo” “ Se me hinchan los dedos y los ojos todas las mañanas”. “No puedo ponerme en marcha para salir de casa”. “Quiero pero el cuerpo no me da”. “Ya no soy yo”
Estas palabras son las habituales con que se explican los pacientes de síndrome de fatiga crónica y fibromiálgicos
Son absolutamente inespecíficas y pueden corresponderse con muchas enfermedades.
Descartadas las enfermedades con signos clínicos indiscutibles (anemia, hipotiroidismo, paraneoplasias, etc.) parecen corresponder a desordenes afectivos como las depresiones unipolares o las distimias.
Por esta razón el enfoque que considera a estos nuevos síndromes como equivalentes depresivos dominó (y domina) el diagnóstico de avezados psiquiatras
Digámoslo de una vez, estas patologías pueden coincidir, o predisponer a depresión mayor pero no son iguales ni larvadas
Son parecidas en algunas variables sintomáticas y semiológicas pero son diferentes entidades con neurobiologías diferentes que si bien comparten algunas semejanzas presentan más diferencias que igualdades.
Aclaremos primero la clínica de este grupo de patologías y su nueva conceptualización como Síndrome Neuroquímico Múltiple o Síndrome de Disfunción o Síndrome de Sensibilidad Central, término que puso Yunnus en los años 90.
Englobó a la fibromialgia, al síndrome de intestino irritable, al síndrome de fatiga crónica, al síndrome de piernas inquietas, a la cefalea tensional, a la dismenorrea primaria, a la cistitis intersticial, al síndrome por dolor miofascial y al dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del Síndrome Disfuncional, ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune que establecía un nexo entre todas ellas.
Wessely las incluirían en el término genérico de síndromes somáticos funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término de Síndrome de Sensibilidad Central (CSS).
Todas estas enfermedades comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y pocas pruebas macroscópicas o microscópicas de daño en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.
Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).
Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Es esta neuroplasticidad dorsal y central la que da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.
Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, como aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes (como c-fos) y una alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina.
Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.
Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)
El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en Inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado housewife syndrome encefalopatía miálgica y post viral fatigue síndrome.
Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino..
Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciónes postquirúrgica; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.
El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.
Los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica han sido definidos internacionale-mente desde el 2006 e incluyen:
Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
Dolor muscular.
Faringitis miálgica (dolor de garganta).
Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
Fiebre leve (38,3º o menos).
Dolores de cabeza.
Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.
Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente
En el área neurológica, se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño.
En el área psiquiátrica, se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.
Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.
Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.
Entre las hipótesis etio-patológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:
1) Viral, ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.
2) Inmunodeficiencia, en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente) En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.
Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos
3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal. Tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes
5) Alteración autonómica. Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).
6) Cambios musculares ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).
7- Cambios celulares Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño de crestas y disminución de crestas, disminución de capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.
8) Alteraciones del sueño, que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina
9) Alteraciones serotoninérgicas con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales En un update sobre la etiología del síndrome de fatiga crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry; en setiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:
alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
la combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
algunos estudios muestran disminución de CD56
se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
hay ligera predisposición genética.
FIBROMIALGIA
La fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente ha sido denominada reumatismo tisula, fibrositis: o reumatismo psicógeno. El concepto de fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome sensitivo disfuncional
La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.
Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.
Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:
Presencia de dolor predominantemente mecánico.
Rigidez matutina o tras reposo.
Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral en que son en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos
Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
Parestesias e inflamación subjetiva con frecuencia bilateral.
Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 A 90% de casos.
Síntomas gastrointestinales como colon irritable: dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos
Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática , fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos
Síntomas genitourinarios como dismenorrea, síndrome premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos
Cefalea tensional en el 50% de casos
Intolerancia a múltiples fármacos.
Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje
Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).
Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.
Entre las hipótesis etio-patológicas de la fibromialgia destacamos las siguientes:
Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.
Alteraciones del ritmo circadiano
El estrés ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)
Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas. (los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero
Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo
Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.
Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos
Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo. En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres. Reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo
Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)
Sensibilidad Química Múltiple (MCS) que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.
En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas. De sus conclusiones extraemos estos gráficos
Los síntomas más frecuentes son:
Las emociones básicas detectadas son:
Las variables bioquímicas revelaron múltiples alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la presentación signo-sintomatológicas:
El desconocimiento de la etiopatología de la fibromialgía tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica
CONCLUSIONES
Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somático de síntomas irreales.
Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.
Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas,neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desordenes idipáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.
La depresión endógena y la distimia suelen ser comórbidas a la fibromialgia y al síndrome de fatiga crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivos.
Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias
Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinario y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.
Choice:
Síntomas más frecuentes de encontrar en la clínica de Síndromes Sensitivos Disfuncionales.
cansancio, fatiga y dolores cervicales con despertares frecuentes
cansancio, fatiga y diarrea
dolores cervicales, generalizados y bruxismo
fatiga, cansancio continuo y edemas articulares
Se define fibromialgia como:
a) síndrome caracterizado por solo dolores musculares y degeneración de glándulas endócrinas
b) síndrome caracterizado por fuertes dolores musculares, hipertermia y rabdomiólisis
c) síndrome caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas difusos
d) ninguna es correcta
Dentro del concepto de Síndrome Disfuncional :
se encuentran patologías como fibromialgia, síndrome de intestino irritable, síndrome de fatiga crónica, síndrome de piernas inquietas, cefalea tensional, y cistitis intersticial, entre otras
son patologías con características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos
son todas patologías con disfunción neuroendócrina-inmune
todas son correctas
Son factores predisponentes:
edad avanzada y las infecciones reiteradas
el sedentarismo
el trabajo excesivo y el estrés
todas son correctas
En cuanto al diagnóstico
la sintomatología clínica debe estar presente por lo menos durante 2 años
el diagnóstico de certeza es siempre con biopsia de tejido muscular
es clínico y los síntomas deben persistir durante al menos 6 meses
es con imágenes y la duración de los síntomas no debe nunca ser mayor al mes
Dra. Andrea Marquez Lopez Mato
"La Dra. Andrea López Mato no es sólo es una de las más destacadas psiquiatras argentinas, es también alguien con una personalidad multifacética que desborda pasión y energía a cada momento. Quienes hemos asistido a alguna de sus frecuentes conferencias conocemos el entusiasmo contagioso con que aborda los temas más complejos de la neurofisiología y la conducta humana. Es imposible permanecer indiferente a esta mujer que ha sido una de las pioneras de la psiquiatría biológica y la PNIE en el país y es autora de numerosos trabajos de investigación y libros sobre el tema. Su actitud ha sido siempre la de quien admite diferentes perspectivas interdisciplinarias pero también la de una profesional que funda sus opiniones y sus juicios en conocimientos rigurosos." ipbi.com.ar
“Estoy cansada de la mañana a la noche”; “Me levanto agotada y me despierto peor”; “Me duele todo el cuerpo”; “No me pueden tocar porque se empeora el dolor” ; “Me deprime sentirme incapacitada”; “Mi familia no aguanta más mis quejas”; “Los análisis me dan normales pero yo tengo algo”; “Es como si estuviera con gripe en forma permanente”; “Estoy tan fatigada que me duele todo el cuerpo” “ Se me hinchan los dedos y los ojos todas las mañanas”. “No puedo ponerme en marcha para salir de casa”. “Quiero pero el cuerpo no me da”. “Ya no soy yo”
Estas palabras son las habituales con que se explican los pacientes de síndrome de fatiga crónica y fibromiálgicos
Son absolutamente inespecíficas y pueden corresponderse con muchas enfermedades.
Descartadas las enfermedades con signos clínicos indiscutibles (anemia, hipotiroidismo, paraneoplasias, etc.) parecen corresponder a desordenes afectivos como las depresiones unipolares o las distimias.
Por esta razón el enfoque que considera a estos nuevos síndromes como equivalentes depresivos dominó (y domina) el diagnóstico de avezados psiquiatras
Digámoslo de una vez, estas patologías pueden coincidir, o predisponer a depresión mayor pero no son iguales ni larvadas
Son parecidas en algunas variables sintomáticas y semiológicas pero son diferentes entidades con neurobiologías diferentes que si bien comparten algunas semejanzas presentan más diferencias que igualdades.
Aclaremos primero la clínica de este grupo de patologías y su nueva conceptualización como Síndrome Neuroquímico Múltiple o Síndrome de Disfunción o Síndrome de Sensibilidad Central, término que puso Yunnus en los años 90.
Englobó a la fibromialgia, al síndrome de intestino irritable, al síndrome de fatiga crónica, al síndrome de piernas inquietas, a la cefalea tensional, a la dismenorrea primaria, a la cistitis intersticial, al síndrome por dolor miofascial y al dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del Síndrome Disfuncional, ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune que establecía un nexo entre todas ellas.
Wessely las incluirían en el término genérico de síndromes somáticos funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término de Síndrome de Sensibilidad Central (CSS).
Todas estas enfermedades comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y pocas pruebas macroscópicas o microscópicas de daño en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.
Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).
Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Es esta neuroplasticidad dorsal y central la que da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.
Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, como aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes (como c-fos) y una alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina.
Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.
Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)
El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en Inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado housewife syndrome encefalopatía miálgica y post viral fatigue síndrome.
Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino..
Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciónes postquirúrgica; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.
El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.
Los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica han sido definidos internacionale-mente desde el 2006 e incluyen:
Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
Dolor muscular.
Faringitis miálgica (dolor de garganta).
Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
Fiebre leve (38,3º o menos).
Dolores de cabeza.
Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.
Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente
En el área neurológica, se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño.
En el área psiquiátrica, se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.
Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.
Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.
Entre las hipótesis etio-patológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:
1) Viral, ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.
2) Inmunodeficiencia, en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente) En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.
Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos
3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal. Tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes
5) Alteración autonómica. Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).
6) Cambios musculares ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).
7- Cambios celulares Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño de crestas y disminución de crestas, disminución de capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.
8) Alteraciones del sueño, que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina
9) Alteraciones serotoninérgicas con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales En un update sobre la etiología del síndrome de fatiga crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry; en setiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:
alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
la combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
algunos estudios muestran disminución de CD56
se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
hay ligera predisposición genética.
FIBROMIALGIA
La fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente ha sido denominada reumatismo tisula, fibrositis: o reumatismo psicógeno. El concepto de fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome sensitivo disfuncional
La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.
Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.
Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:
Presencia de dolor predominantemente mecánico.
Rigidez matutina o tras reposo.
Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral en que son en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos
Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
Parestesias e inflamación subjetiva con frecuencia bilateral.
Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 A 90% de casos.
Síntomas gastrointestinales como colon irritable: dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos
Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática , fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos
Síntomas genitourinarios como dismenorrea, síndrome premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos
Cefalea tensional en el 50% de casos
Intolerancia a múltiples fármacos.
Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje
Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).
Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.
Entre las hipótesis etio-patológicas de la fibromialgia destacamos las siguientes:
Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.
Alteraciones del ritmo circadiano
El estrés ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)
Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas. (los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero
Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo
Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.
Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos
Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo. En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres. Reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo
Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)
Sensibilidad Química Múltiple (MCS) que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.
En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas. De sus conclusiones extraemos estos gráficos
Los síntomas más frecuentes son:
Las emociones básicas detectadas son:
Las variables bioquímicas revelaron múltiples alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la presentación signo-sintomatológicas:
El desconocimiento de la etiopatología de la fibromialgía tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica
CONCLUSIONES
Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somático de síntomas irreales.
Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.
Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas,neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desordenes idipáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.
La depresión endógena y la distimia suelen ser comórbidas a la fibromialgia y al síndrome de fatiga crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivos.
Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias
Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinario y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.
Choice:
Síntomas más frecuentes de encontrar en la clínica de Síndromes Sensitivos Disfuncionales.
cansancio, fatiga y dolores cervicales con despertares frecuentes
cansancio, fatiga y diarrea
dolores cervicales, generalizados y bruxismo
fatiga, cansancio continuo y edemas articulares
Se define fibromialgia como:
a) síndrome caracterizado por solo dolores musculares y degeneración de glándulas endócrinas
b) síndrome caracterizado por fuertes dolores musculares, hipertermia y rabdomiólisis
c) síndrome caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas difusos
d) ninguna es correcta
Dentro del concepto de Síndrome Disfuncional :
se encuentran patologías como fibromialgia, síndrome de intestino irritable, síndrome de fatiga crónica, síndrome de piernas inquietas, cefalea tensional, y cistitis intersticial, entre otras
son patologías con características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos
son todas patologías con disfunción neuroendócrina-inmune
todas son correctas
Son factores predisponentes:
edad avanzada y las infecciones reiteradas
el sedentarismo
el trabajo excesivo y el estrés
todas son correctas
En cuanto al diagnóstico
la sintomatología clínica debe estar presente por lo menos durante 2 años
el diagnóstico de certeza es siempre con biopsia de tejido muscular
es clínico y los síntomas deben persistir durante al menos 6 meses
es con imágenes y la duración de los síntomas no debe nunca ser mayor al mes
SÍNDROME NEUROQUÍMICO MÚLTIPLE O SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O SÍNDROME DE SENSIBILIDAD CENTRAL
ORIGEN: http://www.fibromialgia.nom.es/fibromialgia-sindrome-de-fatiga-cronica-sindrome-quimico-mulltiple-Noticias-2010/sindromes-sensitivos-disfuncionales-fibromialgia-y-sinfrome-de-fatiga-cronica.html
SÍNDROMES SENSITIVOS DISFUNCIONALES
ANDREA MÁRQUEZ LÓPEZ-MATO, GLORIA PIZZUTO; DELIA OSTERA
SÍNDROME NEUROQUÍMICO MÚLTIPLE O SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O SÍNDROME DE SENSIBILIDAD CENTRAL
En 1994 Yunus englobó a la fibromialgia, el síndrome de intestino irritable, el síndrome de fatiga crónica, el síndrome de piernas inquietas, la cefalea tensional, la dismenorrea primaria, la cistitis intersticial, el síndrome por dolor miofascial y el dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del síndrome disfuncional ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune (alteraciones de neurotransmisores y hormonas) que establecía un nexo entre todas ellas.En 1999, Simon Wessely y cols incluirían a estas patologías en el término genérico de síndromes somáticos funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes
En la actualidad se considera más oportuno el término síndrome de sensibilidad central (CSS). Comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y una falta de pruebas macroscópicas o microscópicas en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.
Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).
Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Esta neuroplasticidad dorsal y central da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad y hipersensibilidad de las neuronas del SNC.
Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes como c-fos y una alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina. Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.
Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.
FIBROMIALGIA
La Fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. El dolor puede aumentar con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente la fibromialgia o reumatismo tisular como la denominaban los autores alemanes fue descripta por Frioriep hace más de 150 años.
En 1904, Gowers acuña el término fibrositis para describir este cuadro de dolor de origen muscular, pensando que se debía a cambios inflamatorios en la estructura fibrosa de los mismos.
A finales de los años treinta aparecieron dos términos relacionados: síndrome miofascial de Travell y reumatismo psicógeno de Boland. En este mismo contexto se define el punto gatillo o trigger point como hallazgo característico.
El concepto de fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta gracias a los estudios de Smythe y Moldofsky, que describieron un cuadro de dolor crónico de origen musculoesquelético con la existencia de lugares específicos donde el umbral del dolor es más bajo que en los controles, que llamarían “puntos dolorosos”. También son los primeros en describir una alteración de la fase 4 del sueño asociada al dolor muscular.
Hoy se sabe que lo que existe es un disturbio generalizado de la manera en que el dolor es procesado por el cuerpo que se traduce en alodinia (sensaciones no dolorosas que son traducidas en sensaciones dolorosas) e hiperalgesia. Son característicos los puntos sensibles (Tender Points), en 11 de 18 puntos específicos descriptos en toda la literatura que comprenden sitios descriptos del tejido fibroso o músculos de: cuello, hombros, tórax, región lumbar, glúteos, muslos, rodillas y codos)
La enfermedad tiene una mayor frecuencia entre las mujeres de 20 a 50 años de edad y su prevalencia se ha estimado entre 0.7 y 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.
Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida, Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Otros síntomas no son imperativos y varían según la edad de presentación.
En la gente mayor generalmente hay hinchazón de los tejidos blandos, y sintomatología de depresión psicofísica endógena o sintomática. En jóvenes son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal mas baja de lo normal.
Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:
Presencia de dolor predominantemente mecánico.
Rigidez matutina o tras reposo.
Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación “densa Alteraciones del sueño como ser: insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
Cefalea tensional en el 50% de los pacientes.
Parestesias e inflamación subjetiva con frecuencia bilateral.
Sintomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple (70 A 90%).
Sintomas gastrointestinales como colon irritable: dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, etc. (30-60%).
Síntomas genitourinarios como dismenorrea, síndrome premenstrual y vejiga irritable. (30-50%).
Síntomas vegetativos y funcionales como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática y temblor.
Fenómeno de Raynaud.
Intolerancia a múltiples fármacos.
Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal.(sobre las cuales hablaremos más tarde).
Conviene resaltar que en gran número de casos existen síntomas y hallazgos objetivos de otras enfermedades asociadas, siendo en la mayoría de las ocasiones artrosis o un síndrome doloroso de partes blandas localizado. Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).
No existen pruebas complementarias ni datos radiológicos que apoyen el diagnóstico, siendo la normalidad de las mismas un apoyo más al realizar el diagnóstico. Aun así, deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correctamente
Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (antipolimerasa) ) que pareceria ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.
Existen síntomas fibromialgicos en otras enfermedades, que se deben tenerse en cuenta para el diagnóstico diferenciancial como cáncer, síndrome de fatiga crónica, depresión , infección por HIV, hipotiroidismo, síndrome del intestino o colon irritable, enfermedad de Lyme, artritis reumatoidea o apnea del sueño. Algunas de estas entidades han sido reagrupadas como un cuadro nuevo denominado síndrome sensitivo central, que le ha dado nombre a este capítulo y sobre el cual nos explayaremos al final del capítulo
Las causas descriptas como posibles factores etio-patogénicos son las alteraciones del ritmo circadiano, el stress, algunos agentes infecciosas y cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo.
En un estudio reciente, se determinaron los niveles de sustancia P en LCR de 15 pacientes con fibromialgía que presentaron elevada la sustancia P ; mientras que en los pacientes con dolor miofascial o fatiga crónica (los que serán descriptos más adelante) arrojaron valores normales.
Es importante recalcar que las publicaciones recientes le atribuyen a la fibromialgia componentes genéticos importantes, con una base autosomal dominante.
Los descubrimientos de alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, plantean que el disbalance podría justificar la teoría de "índrome relacionado al estrés". Recientes investigaciones apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la fibromialgia y múltiples alteraciones en los ejes hormonales
Por otra parte se han descrito cambios morfológicos a nivel muscular probablemente ligados a la fibromialgia denominadas fibras “ragged-red”, “rubber band” y fibras apolilladas, que orientaban hacia una causa muscular del proceso. Esto se basa en la objetivación de cambios funcionales, sobre todo disminución de fuerza muscular y cambios tróficos.
Otros factores que se han implicado son alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos
Sin embargo, las nuevas teorías la describen como una enfermedad de la fascia
Recordemos que la fascia es una “aponeurosis o expansión aponeurótica” que envuelve músculos tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que esta enfermedad y otras relacionadas podrían obedecer a retracciones de las fascias que explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intesticial, componentes de la microvascularizaciòn., etc)
El desconocimiento de la etiopatología de la fibromialgía tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica
Se describen como potencialmente terapéuticos a los abordajes múltiples, de los cuales resumiremos algunos.
El tratamiento con antidepresivos como amitriptilina o dalcipran parece efectivo en algunos casos, ya que en dosis bajas pueden disminuir la sintomatología depresiva comorbida o subyacente, relajar los músculos craneofaciales y esqueléticos, mejorar la calidad del sueño y estimular la liberación de endorfinas analgésicas. La potenciación de fluoxetina con amitriptilina es recomendable avalada en nuevos trabajos.
La única benzodiacepina que ha superado pruebas estrictas de control es el alprazolam.
La pregabalina fue aprobada recientemente por la Food and Drug Admistration Norteamericana (FDA) y la gabapentina es utilizada desde hace algunos años con éxito moderado.
Debe ser evitado el uso de analgésicos narcóticos, excepto en pacientes con dolor moderado a severo, importante empeoramiento funcional e ineficacia o intolerancia a otras medidas farmacológicas. Su prescripción requiera un seguimiento estrecho dada la tolerancia y dependencia que se deriva de su uso prolongado. El ibuprofeno es el único AINE que se ha demostrado beneficioso sólo y mucho más si es usado en combinación con alprazolam.
El único relajante muscular que ha demostrado beneficio en FM es la ciclobenzaprina (10 a 30 mg/d)) usada sola o en combinación con ibuprofeno.
Se suelen asociar zolpidem o zopiclona ya que es fundamental regularizar el sueño. El uso de amitriptilina puede reemplazar esta indicación.
Se han estudiado los efectos del 5 hidroxitriptófano, las calcitoninas, el ondansetron, la hormona de crecimiento, el ácido málico y las sales de magnesio con resultados poco concluyentes.
Las medidas higiénico dietéticas son fundamentales. Se indica dieta sana sin estimulantes, buen aporte vitamínico (incluyendo aporte extra de omega 6) y ejercicio aeróbico de bajo impacto. El estiramiento suave, los masajes ligeros, la acupresión, la acupuntura y las técnicas de relajación también pueden ayudar a mejorar los síntomas.
Concluyamos que la fibromialgia es un problema crónico y común, cuyos síntomas algunas veces mejoran; pero en otros casos pueden empeorar y continuar durante meses o años.
El tratamiento y su seguimiento es multifacético. No hay pruebas de que el síndrome de fibromialgia genere un aumento en la tasa de mortalidad pero es discapacitante durante toda su presentación con empeoramiento o mejoría espontánea en su evolución
SÍNDROME MIOFASCIAL
El Síndrome miofascial puede confundirse con la fibromialgia, como históricamente se ha hecho. Sin embargo existen características diferenciales que nos ayudan al diagnóstico correcto
El Síndrome Miofascial está definido por la presencia de puntos gatillo, muy específicos y localizados mientras que en la fibromialgia existen puntos dolorosos o sensibles sin la característica zona de dolor referido al presionarlos. La relación entre puntos gatillo y puntos sensibles puede parecer no muy clara. Sin embargo los puntos gatillo son usualmente muy sensibles a la palpación, ocasionando contracción muscular y dolor.
La patogénesis del dolor en el Síndrome Miofascial no es conocida, aunque se han postulado mecanismos nociceptivos, alteraciones mecánicas y patología muscular primaria, similares a los propuestos para la fibromialgia. Recalquemos desde ya, que al igual que esta, en el síndrome miofascial se informan también anormalidades psicológicas y alteraciones del sueño.
Sin embargo a diferencia de lo que acontece con la enfermedad que nos precede, el dolor miofascial mejora o se alivia inmediatamente después de aplicar métodos locales, como ser la infiltración,
Además los pacientes con dolor miofascial usualmente no tienen síntomas de fatiga crónica, depresión, ni disturbios en el sueño.
A los tratamientos postulados para la fibromialgia, que pueden ser efectivos en el dolor miofascial, se agrega en respuesta específica la terapéutica con toxina botulínica. Así, estudios recientes sugieren que la toxina posee efectos analgésicos de forma independiente a su acción como agente que provoca denervación química sobre el músculo. Esta acción analgésica parece estar mediada por la inhibición de liberación de glutamato y la reducción en la producción de sustancia P. Recalquemos acá que su inyección en el músculo determinado es más eficaz que la inyección con placebo o con anestésicos locales junto a corticoides.
Por otra parte y como terapéutica específica, la aplicación tópica de capsaina parece ser muy efectiva por su acción sobre la depleción de las fibras sensitivas C de sustancia P.
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)
El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en Inglés) merece un apartado propio ya que es la máscitada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fuehecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. En esa época, estos enfermos eran comúnmente llamados de sofá o de cama; también fue denominado “housewife syndrome”
El SFC es también conocido como encefalopatía miálgica en Gran Bretaña y Canadá, debido a una epidemia en Londres en 1955; o como Síndrome de disminución de las células asesinas naturales en el Japón. En Gran Bretaña también se utiliza el nombre “post viral fatigue syndrome”, pero el nombre más utilizado en general es Síndrome de Fatiga Crónica, a secas
El Síndrome de fatiga crónica por inmunodeficiencia fue descripto en Los Estados Unidos en 1988
Actualmente se considera que más del 5% de la población mundial padece esta enfermedad, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la fibromialgia.
Los factores predisponentes incluyen pacientes de edad avanzada, sedentarismo; trabajo excesivo o estrés, el inicio durante la rehabilitación postquirúrgica; o al antecedente de enfermedad vascular o vassculopatía periférica.
Como detalla Cozzani, en una de nuestras obras anteriores hay aspectos importantes para tener en cuenta. Toma como base el hecho que el concepto de FC no es sinónimo de SFC. El SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC.
Reconoce que la diferenciación clínica entre ambas es muchas veces difícil de realizar. Se discute aun si son parte del mismo cuadro, sólo diferenciados por la intensidad de los síntomas, o si son entidades cuali y cuantitativamente distintas.
El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación. Es más frecuente en el sexo femenino. Los niños y los adolescentes también pueden padecerlo. Cuando afecta a este grupo etario su aparición en el curso de una enfermedad es más temprana y su pronóstico de recuperación es más favorable. Esta particularidad evolutiva marca una notoria diferencia clínica, ya que la recuperación funcional en adultos es poco frecuente. Una presentación inicial menos severa tiene valor predictivo de mejor evolución. En contrapartida existen factores que permiten suponer un mal pronóstico. Ellos son:
más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación.
historia previa de distimia.
duración de la fatiga por más de 1.5 años.
menos de 16 años de educación general, ya que existe una asociación estadística entre el nivel sociocultural y el pronóstico.
edad mayor a 38 años cuando se inicia del cuadro.
cuando en el paciente predomina la creencia que todo se debe a una causa física.
Por lo general el inicio del SFC es súbito y ocurre como una enfermedad febril inespecífica asociada a dolor de garganta, debilidad y dolorimiento generalizado de corta duración. Su curso puede ser insidioso o remedar un cuadro gripal o gastroentérico más que a una mononucleosis.
Recalca que el SFC tiene una morbilidad mucho mayor que la fatiga en sí misma. En este síndrome, la mayor severidad de la fatiga no ha podido ser vinculada en forma fehaciente con una fatigabilidad neuromuscular anormalmente aumentada. Se ha postulado que la misma sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, lo que conduce a una menor oxidación aeróbica muscular. También se ha informado la presencia de enterovirus RNA en el músculo de pacientes con SFC que presentan una importante mialgia. Debido a este hallazgo se postula que el daño muscular directo ocasionado por la replicación viral podría ser el responsable de la mayor severidad de la fatiga. Sin embargo, la ya mencionada "mayor severidad" puede ser ocasionada por más de una causa. Entre estas deben considerarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente. Todas juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro.
En aquellos casos de comienzo insidioso y curso evolutivo más largo, el compromiso funcional y las dificultades terapéuticas son mayores. Además, cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.
A pesar de todos los avances, en la actualidad el SFC es un diagnóstico de exclusión.
Sin embargo, están claros los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica que han sido definidos por el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) de Canadá del año 2006. Dichos estándares incluyen:
Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe. También puede aparecer tras una mononucleosis infecciosa u otras enfermedades víricas
Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva).
Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia.
Dolor muscular.
Faringitis miálgica (dolor de garganta).
Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
Fiebre leve (38,3º o menos).
Dolores de cabeza.
Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.
Se recalca, que en el área clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente En el área neurológica, se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados y tipos de alteraciones del sueño o insomnio.
En el área psiquiátrica, se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.
Entre las hipótesis etio-patológicas, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizado.; destacando las siguientes;
1) Viral, ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo.
2) Inmunodeficiencia, en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) de estos en comparación con grupos de referencia sanos. Esto parece ser debido a una disminución de la Los enfermos con actividad NK más disminuida parecen tener mayor afectación cognitiva.
Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T; pero, de nuevo, no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente. En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.
Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos. Las alergias podrían ser un factor de predisposición, pero no puede ser el único, ya que no todos los pacientes padecen alergia.
3) Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 que han sido hallados en pacientes con SFC.
Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de esta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC. Por el momento esta posibilidad se encuentra en el terreno de las hipótesis y la prueba debe ser considerada experimental y sin valor clínico reconocido.
4) Hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC.
5) SNA. Se hipotiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del Síndrome de Fatiga Crónica en personas susceptibles
demostrada por la Hipotensión Mediada Neuralmente (HMN).
6) Cambios moleculares. Se describe una disminución en la fosfocreatina muscular, Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones, que ocasionan la fatiga muscular; con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Hay un aumento en plasma de la relación entre la concentración de triptofano libre y los aminoácidos de cadena ramificada. Deducen que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que como en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, hay un desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos, pues la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados. El aumento de los ácidos grasos en plasma aumenta indirectamente la concentración triptofano, y su ingreso al SNC eleva el nivel de serotonina cerebral, lo que actuaría como causa subyacente o perpetuadora de la fatiga central que se así se manifestaría
7) Alteraciones del sueño, ya que en el SFC se han encontrado trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna.
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE o SII
El síndrome del intestino irritable o colon irritable es un conjunto de síntomas crónicos caracterizados por dolor abdominal y/o cambios del ritmo intestinal, acompañado o no de una sensación de distensión abdominal, sin que exista una alteración morfológica, metabólica o infecciosa que lo justifique.
La incidencia de este cuadro clínico es mayor en los países desarrollados, en las mujeres y en los menores de 40 años.
Los síntomas principales de este cuadro clínico son el dolor abdominal difuso junto con sensación de distensión, además de la alteración en la consistencia de las heces (presencia de diarrea o estreñimiento). El paciente suele alternar periodos de diarrea con los de estreñimiento, aunque puede predominar uno de ellos.
Las características del dolor abdominal son que está asociado a urgencia o cambios en la frecuencia/consistencia de las deposiciones, que es de predominio diurno y no quita el sueño, que es de intensidad leve o moderada, que no suele durar más de 2-3 horas, que es localizado en hemiabdomen inferior, y no suele irradiarse a otro sitio y que suele aliviarse tras la defecación.
Además de los síntomas anteriores, también se puede presentar sensación nauseosa, vómitos, etc., regurgitación de alimentos o ácido, urgencia fecal., sensación de evacuación incompleta, saciedad precoz tras la ingesta y dolor torácico de origen no cardiaco.
Este síndrome se asocia con mayor frecuencia a otros síntomas de enfermedades ginecológicas como dismenorrea o dispareunia, enfermedades psiquiátricas como bulimia, depresión, ataques de pánico, alteraciones urológicas como cistitis, o enfermedades idiomáticas como fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, etc. Ya detallaremos mas adelante la agrupación de casi todas ellas bajo el concepto de un nuevo síndrome llamado disfuncional o sensitivo central.
Hay diversos mecanismos causales deben ser analizados cuando se enfoca una terapéutica integradora del síndrome de intestino irritable ya que las nuevas investigaciones destacan la significación de la hipersensibilidad visceral con umbral disminuido al dolor (o hiperalgesia), presente en la patogenia del SII. Esta hipersensibilidad visceral contrasta con una sensibilidad somática normal, y datos recientes sugieren la existencia de mecanismos periféricos que producirían la activación de nociceptores ocultos en la pared intestinal y la sensibilización de los mastocitos cercanos a las terminales aferentes sensoriales. Un proceso inflamatorio primario como una gastroenteritis aguda, o factores luminales como componentes de la dieta o sustancias químicas endogenas involucradas en el proceso digestivo, podrían gatillar procesos inflamatorios y/o inmunológicos que estimulen los mastocitos o las terminales sensoriales.
Otros estudios proveen evidencia sobre la existencia de un anormal procesamiento central de los estímulos sensoriales provenientes del tubo digestivo, con incremento de los estímulos no-dolorosos, que se convierten en señales de dolor transmitidas al cerebro. Con técnicas por imágenes de valoración funcional cerebral, se describe una mayor activación en pacientes con diagnóstico de intestino irritable que en controles sanos tras estímulos nociceptivos como la distensión rectal
La implicancia de factores estresantes se halla confirmada por el aumento con la motilidad y la sensibilidad del tubo digestivo mediante la hipersecreción de CRH, el aumento de la permeabilidad intestinal y la neuro-modulación de las células inmunológicas intestinales
Recalquemos que los disturbios motores y la hipersensibilidad visceral seguramente se hallan implicadas en variables medidas en el inicio de los síntomas los que serían modulados por influencia de los componentes psico-sociales
La estrategia terapéutica a seguir tras ser diagnosticada la enfermedad de colon irritable y haberse diferenciado en los diferentes subgrupos clínicos, dependerá de los síntomas acompañantes. Cuando predomine el estreñimiento como principal síntoma, es aconsejable que el paciente tome una dieta rica en fibra, agua y realice ejercicio físico regularmente, recurriendo a los laxantes y procinéticos cuando las medidas anteriores no son suficientes.
Cuando por el contrario el síntoma que predomina es la diarrea, se aconseja una dieta astringente, rica en alimentos bajos en fibra, y usar loperamida (fármaco contra la diarrea).
Para el dolor abdominal se pueden emplear diversos analgésicos espasmolíticos, como la mebeverina, trimebutina, pinaverio, etc. así como cualquier otro analgésico convencional que ayudará a aliviar el dolor.
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS o MPLD o RLS
El RLS es una perturbación que afecta a decenas de millones de personas en el mundo y se caracteriza por un impulso intenso y urgente de mover las piernas, frecuentemente irresistible, que trae aparejado una mayor causa de insomnio e interrupción del sueño. Las sensaciones son muy desagradables y van desde hormigueos hasta pinchazos, dolor, desasosiego o necesidad de movimiento, y tiene como característica principal su aparición en situaciones de reposo. La mayoría de las personas con este síndrome también presentan el PMLD, que se caracteriza por movimientos involuntarios bruscos y desplazamientos estereotipados de las piernas durante el sueño. Mientras que el RLS se diagnostica clínicamente por los síntomas, el diagnóstico del PMLD se establece mediante una polisomnografía y los registros electromiográficos. Cualquier tipo de anemia o bajos niveles de hierro contribuyen a incrementar los síntomas.
Si bien 30% de los afectados tienen menos de 20 años, generalmente se presentan después de los cuarenta o sesenta años. Alrededor del 65% de la población es portadora al menos de una copia de la variante genética identificada y ser portador de dos copias duplica el riesgo de desarrollar el trastorno, si bien ello no asegura que un individuo se verá afectado.
Un trabajo de la Emory University y de CODE Genetics, Inc., en Reykjavik, Islandia, reveló una asociación entre una variante en la secuencia del cromosoma 6p21.2 y el MPLD durante el sueño. Esto proporciona una nueva fuerte evidencia de que la RLS es un síndrome genuino.
DOLOR DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMAXILAR (ATM)
La abreviación "ATM" literalmente se refiere a la articulación, pero con frecuencia se utiliza para referirse a cualquier trastorno o síntoma de esta región que incluye el disco cartilaginoso, los músculos de la mandíbula, la cara y el cuello, los dientes y el tejido ligamentario y nervioso regional
Los síntomas más comúnmente descriptos son: la dificultad o molestia al morder o masticar, un chasquido al masticar o abrir la boca, el dolor facial sordo en la cara, el dolor de oído, la cefalea, la sensación de fricción al masticar, la hipersensibilidad en la mandíbula y la disminución de la capacidad de abrir o cerrar la boca
Generalmente se acepta que muchos síntomas son causados por efectos del estrés sobre las estructuras alrededor de la articulación. Si, por tensión, la persona a apreta o rechina los dientes, durante el día o a la noche mientras duerme, ejerce presión sobre los músculos, tejidos y otras estructuras alrededor de la mandíbula. Las posiciones forzadas y los malos hábitos de higiene del sueño empeoran la disfunción
Un examen completo debe incluir una evaluación dental que puede mostrar si la persona tiene mala alineación en la mordida, una RMN del área de la mandíbula, la palpación de la articulación y los músculos de conexión para detectar sensibilidad, la presión en distintas áreas de la cabeza en busca de áreas sensibles o con dolor, las pruebas de deslizamiento de los dientes de un lado a otro y la observación de la apertura y cierre de las mandíbulas.
Las terapias simples (masajes, relajación) se recomiendan primero, pero si no funcionan, se puede pensar en el uso de protectores bucales y tratamientos farmacológicos que van desde los analgésicos habituales hasta los psicofármacos utilizados en las otras entidades que componen el síndrome sensitivo.
CISTITIS INTERSTICIAL
La primera descripción de la cistitis intersticial de la mujer la hizo Hunner en 1914 quién se refirió a este cuadro como cistitis ulcerosa porque describió cierto tipo de erosión de la mucosa vesical acompañando a estas pacientes. Otros autores la han denominado cistitis parenquimatosa y “vejiga de neuróticos”. Los alemanes lo denominan vejiga irritable, en Estados Unidos se ha descrito como síndrome uretral y otros lo llaman cistalgias con orinas claras. La expresión anátomo-patológica o endoscópica es una uretrotrigonitis crónica
Es un cuadro patológico vesical inflamatorio crónico que clínicamente se caracteriza por síntomas irritativos parecidos a la cistitis aguda clásica pero persistente. Existe disuria, polaquiuria, dolor hipogástrico, dispareunia, etc. Este cuadro clínico es muy variable y se presenta especialmente en mujeres de la tercera y cuarta década de vida; en los casos más serios se produce una disminución de la capacidad vesical que lleva a una situación invalidante.
Generalmente se presenta sin infección urinaria, aunque en algunos casos ésta puede complicar la situación. Los casos con síntomas más leves son muy frecuentes y entran en un cuadro inflamatorio inespecífico que ha recibe muchos diagnósticos inciertos.
La etiología no es conocida, pero se han descripto factores genéticos, autoinmunes y/o de agentes irritativos tisulares locales y urinarios. Probablemente haya cambios de la microcirculación y procesos linfáticos en el proceso local. Se ha descrito que la lesión inicial ocurre en la submucosa, en la que se producen áreas de inflamación crónica con reacción vascular y linfática, infiltración celular y fibrosis que se profundizan después a la capa muscular. Los cambios de la mucosa son menores y se pueden parecer erosiones pueden como pequeñas manchas rojas ulceradas llamadas úlcera de Hunner.
Para el diagnóstico debe hacerse un estudio urológico total con exámenes de sangre, orina e imágenes que permiten descartar otras enfermedades orgánicas
DISMENORREA PRIMARIA
La dismenorrea es un desorden ginecológico común en mujeres en edad reproductiva. Significa desde su orígen griego: menstruación difícil o dificultad para la menstruación.
Lejos estamos de los tiempos remotos, en que se consideraba que la histeria tenía su origen en el útero y que toda mujer que padecía cólicos o calambres durante la menstruación era histérica. Tal vez estas nada científicas aseveraciones dieron origen al concepto de la existencia de una relación causa efecto, entre alteraciones psicológicas y dolor menstrual. y a la aseveración de la probable relación entre dolor pélvico durante el periodo menstrual y la condición de fertilidad per se.
Históricamente, en 1872 Schatz intentó realizar mediciones de la actividad uterina, durante los episodios de dolor. En 1924 Macht y Lubin sentenciaron que en el sangrado menstrual estaban presentes toxinas que desencadenan los episodios y en 1932 Novac estableció la existencia de relación entre dismenorrea y estados de hiperactividad uterina En 1934 Von Euler introdujo el término prostaglandinas, para designar al principio activo aislado durante el estudio de la acción biológica que el semen ocasionaba sobre el músculo liso en general y sobre el uterino en particular. Pero, recién en 1940 Jacobson establece la existencia de cambios eléctricos y mecánicos en el útero durante la fase menstrual y Liesse asevera que alteraciones electromecánicas son la causa de la dismenorrea. Es Pickles quien demuestra la presencia de una sustancia lipídica en sangre menstrual con capacidad para estimular la contracción de la fibra muscular uterina, y logró llegar a demostrar que esas sustancias eran prostaglandinas, al encontrar que la concentración de la prostaglandina F estaba notablemente aumentada en el flujo menstrual de mujeres con dismenorrea
Desde hacía varios años se han presentado algunas consideraciones sobre la relación entre elevación de la vasopresina y el aumento en la contracción uterina, con respuesta experimental al SR49059, un antagonista del receptor de la vasopresina V1.
Publicaciones de los últimos años sugieren la existencia de susceptibilidad genética para la dismenorrea recurrente.
Por todo lo expuesto, ya no quedan dudas que la dismenorrea es una condición biológica, donde la síntesis, liberación y acción de las prostaglandinas endometriales promueven notables cambios y estados en las células musculares uterinas, lo que conlleva a una génesis de dolor pélvico durante la fase menstrual con el establecimiento de incapacidad, a veces severa, que puede tener repercusiones en la esfera afectiva y generar discapacidad real durante varios días de la etapa fértil.
Presentan más predisposición a presentar el síndrome las mujeres que fuman, que beben alcohol durante el período menstrual, las mujeres con sobrepeso y las de menarca temprana.,
Por supuesto, para el diagnóstico diferencial deben descartarse algunas causas de dismenorrea orgánica como ser: la endometrosis, las malformaciones genitales, la enfermedad pélvica inflamatoria, el varicocele femenino y síntomas por DIU intrauterino. También deben identificarse causas urológicas como las infecciones urinarias, el síndrome uretral crónico, la litiasis renal, la cistitis intersticial, la diverticulosis y las neoplasias vesicales; causas gastrointestinales como el síndrome de colon irritable, la diverticulitis, las hernias, la enfermedad inflamatoria intestinal, la constipación crónica, las neoplasias y la endometriosis intestinal y las causas músculo-esqueléticas como las desviaciones de la columna lumbar, las hernias discales, entre otras
Para ayudar en el diagnóstico diferencial, es oportuno recordar que en la dismenorrea de origen ideopático, los cólicos pélvicos suelen ocurrir una vez que se ha iniciado la ovulación, generalmente meses después de la monarquía, comenzando el dolor varias horas antes del flujo menstrual y con desaparición del mismo en el transcurso de 48 a 72 horas. Puede acompañarse de nauseas y vómitos, fatiga, diarrea, dolor de espalda baja y cefalea. En casos graves también se han descrito desmayo, mareos y nerviosismo.
El tratamiento es con analgésicos antiprostaglándinicos o métodos farmacológicos de anticoncepción hormonal. Estas pastillas reducen el grosor del endometrio y llevan el estado hormonal de la etapa proliferativa temprana, en la que se observa el valor más bajo de producción de prostaglandinas.
CONCLUSIONES
Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somático de síntomas irreales.
Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinario y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.
APENDICE
ASPECTOS PNIE del SÍNDROME de FATIGA CRÓNICA y la FIBROMIALGIA
ANDREA MARQUEZ LÓPEZ MATO; GLORIA PIZZUTO; DELIA OSTERA
“La verdadera ignorancia no es la ausencia de conocimientos,
sino el hecho de rehusar a adquirirlos” Karl Popper
INTRODUCCIÓN
El SFC y la FM (redefinidos actualmente como parte del sindrome sensitivo central) son entidades que motivan incredulidad e incomprensión entre varias de las especialidades a las que consultan. Solo un abordaje PNIE, rama de la medicina con abordaje holístico e interdisciplinario, permite un mejor diagnóstico y una aproximación terapéutica certera.
Es imprescindible tener en cuenta el continum bio-psico-socio-espiritual, que determina por un lado la presencia de factores neurobiológicos y psicosociales en el gatillo de la enfermedad y por otro lado la valoración de las consecuencias funcionales de los síntomas clásicos de astenia y dolor
Como desafío profesional nos planteamos los siguientes criterios:
Comprender la UNIDAD
Entender la COMORBILIDAD
Estudiar las EMOCIONES pre y post-síntomas
Ubicarnos en el CONTEXTO actual del paciente
Tener en cuenta la TERAPÉUTICA INDIVIDUAL a desarrollar
En consecuencia es fundamental para entender a nuestros pacientes aplicar las bases de la PNIE que consideramos la Medicina de la Complejidad; siempre con la certeza que cada uno de los individuos tiene un cerebro único e irrepetible y experiencias de vida que le son propias y que influyen tanto en su salud como su modo de enfermar y también, en su modo de afrontar y tratar la enfermedad.
OBJETIVOS
El abordaje transdisciplinario de estas patologías tiene el objetivo de:
CORRELACIONAR síntomas emocionales y físicos con eventos traumáticos
CORRELACIONAR emoción y su biología subyacente
EFECTUAR DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES que permitan evaluar Fatiga Prolongada – Fatiga Crónica – SFC. Dado que SFC representa una subcategoría diagnóstica de baja incidencia (10%) de las múltiples causas de fatiga crónica
PROPONER TERAPÉUTICAS PSICOFARMACOLÓGICAS que mejoren las cascadas neuroquímicas alteradas
EVITAR LA SOBREMEDICACIÓN que se observa cotidianamente en estas patologías
EDUCAR a los colegas profesionales que niegan la existencia de marcadores específicos o inespecíficos de estas entidades mórbidas, a las auditorías médicas que se resisten al pedido de protocolos de estudio y a la población enferma con la finalidad que conozca su enfermedad sin fragmentarla y exija ser asistida en forma integral.
DISEÑO
Estudio Observacional Prospectivo sin financiamiento externo
POBLACIÓN EN ESTUDIO
Se estudiaron 107 pacientes de ambos sexos con un rango etario de 20 a 69 años, que asistieron en forma voluntaria al Centro Médico Integral de Atención Familiar y Psiconeuroinmunendocrinología.
El motivo de consulta principal fue la fatiga de más de seis meses de evolución.
El resto de los síntomas manifestados fueron a traves de un protocolo de estudio que incluye:
Consulta Médica de Ingreso de 1,30hs. de duración en la cual el paciente habla libremente mientras se van enlazando los síntomas emocionales y los síntomas biológicos.
Administración de un Cuestionario Específico de 20 preguntas que deben ser contestada por SI ó por NO
Solicitud de los estudios psiconeuroinmunológicos complementarios (marcadores endócrinos, reumáticos, autoinmunes, psiquiátricos, de deterioro muscular, de enfermedad carencial o de disbalances de neurotrasmisión de las vías catecolaminérgicas o indolaminérgicas centrales y periféricas).
Entrevista diagnóstica y pronóstica posterior a los resultados de los estudios solicitados, durante la cual en otra consulta de 1,30hs., profesionales expertos les explican las alteraciones sistémicas y neuroquímicas y la neurotoxicidad resultante para poder aplicar la terapéutica individual.
MATERIALES y MÉTODO
1- CRITERIOS de EXCLUSIÓN
- Antecedentes de enfermedad psiquiátricas degenerativas como demencia, esquizofrenia., enfermedad bipolar tipo I
- Pacientes en tratamiento con drogas antidepresivas o antipsicóticas
- Pacientes que estaban recibiendo terapia con corticoides o agentes inmunoestimuladores
- Pacientes con enfermedades terminales
- Pacientes con patología endócrina declarada, sobre todo suprarrenal
- Pacientes con enfermedades inmunológicas crónicas
2- EVALUACIÓN MÉDICA
Se realizaron dos Consultas Médicas de 1,30hs. de duración cada una.
-En la primer consulta se efectuó la entrevista estableciendo la relación médico paciente de acuerdo al modo de presentación del mismo y en consecuencia se aplicó el estilo médico complementario correspondiente.
La relación de ayuda médica está centrada en la persona del paciente. De esta manera se presta atención a la persona, al modo cómo esta vive el problema, tomando en consideración al individuo en su totalidad (sentimientos, valores, creencias, principios), convencido de que el otro tiene necesidad ante todo de sentirse comprendido, tranquilizado y contenido totalmente. De esta manera se logra establecer una relación empática. El profesional maneja la preparación emocional en respuesta a los sentimientos y reacciones que surjan de la entrevista tratando de mantener la empatía.
Al comienzo se le indica al paciente que comience con el ó los motivos que lo traen a la consulta, dejando un tiempo de discurso libre de aproximadamente 8 minutos, para luego ir usando preguntas abiertas y cerradas en forma equilibrada. Se establece la razón del encuentro; se desarrolla la escucha activa; se facilita la expresión de sentimientos; se verbalizan las emociones; se reconocen las creencias y espiritualidad dando paso a la participación del paciente y reconociendo las relaciones entre el paciente y familiares. Finalmente se efectúa un breve resumen que podemos llamar biografía de la entrevista médica.
En la segunda consulta antes de efectuar la lectura e interpretación de los análisis complementarios solicitados se deja paso a preguntas que el paciente quiera realizar, que describa su comprensión, respetando silencios ó crisis emocionales. A si mismo pueden determinarse las respuestas a algunos interrogantes: ¿qué conoce el paciente ó la familia? ¿qué y cuánto desea saber? Finalmente se procede a clarificar y relacionar la autobiografía del encuentro anterior con lo que proporciona el informe de laboratorio. Solo entonces puede establecerse la farmacología individual y única para cada persona.
3- VARIABLES BIOQUÍMICAS
A todos los pacientes incluidos en la muestra (107) se les extrajo sangre en ayunas, entre las 8 y 9 hs de la mañana para el estudio del cortisol matinal y entre las 17 – 18 hs para el pico vespertino, y al día siguiente a las 16 hs para la evaluación de la prueba de inhibición con dexametasona. En la misma extracción matinal se realizaron las otras determinaciones que se detallan a continuación
Se les solicito recolectar orina de 24 hs, previa dieta específica de tres días, que luego los pacientes remitieron al laboratorio.
Se realizó la medición de las siguientes variables bioquímicas, por los siguientes métodos y con los valores de referencia expuestos a continuación:
Determinación de Anticuerpos de Proteína Citrulinada IgG
Método : Enzimoinmunoensayo
V. Ref : Negativo : menor de 6.25 U/ml.
- Látex Artritis Reumatoidea
Método : Aglutinación con partículas de Látex
V. Ref : Negativo : valores menores a 10 IU/ml.
Anti DNA : Doble Cadena ( Nativo )
Método : Inmunofluorescencia Indirecta
V. Ref : Negativo
Anticuerpos Antinucleares FAN
Método : Inmunofluorescencia – Impronta Línea Celular HEp-2
V. Ref.: Negativo < 1/16
Factor Reumatoideo
Método : Elisa
V. Ref : hasta 30 UI/ml
Creatinfosfokinasa CPK
Método : U.V. según IFCC-DGKC ( 37 ºC )
V. Ref : Hombres : hasta 190 UI / L.
Mujeres : hasta 167 UI / L.
- Aldolasa Sérica
Método : Cinético
V. Ref :0-7.6 UI / L
Cortisol Plasmático Basal y Vespertino ( ritmo circadiano )
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : 50 – 250 ng / ml.
Prueba de Inhibición de Cortisol con Dexametasona
Cortisol Urinario
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : 20 – 90 ug / 24 hs.
ACTH
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : ND – 46 pg / ml.
Somatomedina C
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : de 20 a 35 años: 115 a 358 ng / ml.
de 35 a 50 años: 94 a 284 ng / ml.
de 50 a 65 años: 75 a 238 ng / ml.
Mayores a 65 años : 55 a 200 ng / ml.
Dehidroepiandrosterona plasmática
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : Hombre : 80 a 560 ug / dl.
Mujer : 35 a 430 ug / dl.
FSH – Hormona Foliculoestimulante
Método : M.E.I.A. ( WHO 2 ª IRP 78/549)
V. Ref : Hombres : 1.00 – 8.00 mUI / ml.
Mujeres : Fase Folicular .............: 4 – 13 mUI / ml
Fase Lútea ...................: 2 – 13 mUI / ml
Fase Ovularoria............: 5 – 22 mUI / ml
Post Menopausia...........: 20 – 138 mUI / ml
TSH – Tirotrofina plasmática
Método : Electroquimioluminiscencia
Trazabilidad : 2º Estandar de Referencia IRP 80/558 de la OMS
V. Ref : Adultos : 0.270 – 4.200 uUI / ml.
T4L –Tiroxina Libre
Método : Electroquimioluminiscencia
Trazabilidad : Calibración por diálisis de equilibrio
V. Ref : Adultos : 0.93 – 1.70 ng / dl .
Magnesemia
Método : Azul de Xilidilo
V. Ref : 1.58 – 2.55 mg / ml.
Interleukina 6 – IL6
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : Adultos : ND – 5.9 pg / ml.
Fenil Etil Amina urinaria
Método : Cromatografía Gaseosa
V. Ref : 130 – 450 ug / 24 hs.
Triptofano plasmático
Método : H.P.L.C .
V. Ref : 5 – 15 mg / l.
Serotonina plaquetaria
Método : H.P.L.C.
V. Ref : Adultos : 2.90 – 4.70 pmol/106 plaquetas
Mayores de 65 años : 1.40 – 3.70 pmol/106 plaquetas.
Acido 5-OH Indol Acético Plasmático
Método : H.P.L.C .
V. Ref : 6.8 – 24.40 ng / ml.
MOPEG urinario
Método : H.P.L.C .
V. Ref : 1.4 – 3.30 mg / 24 hs.
Acido Fólico sérico
Método : Electroquimioluminiscencia.
V. Ref : 3.1 – 17.5 ng / ml.
El objeto de la elección de los estudios descriptos ad-supra son los siguientes:
La asociación de Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y Depresión Mayor es alta, entendiendo además que toda persona que sufre una enfermedad que se torna crónica con síntomas invalidantes como lo es la fatiga crónica es motivo suficiente para desencadenar una depresión sintomática o gatillar una depresión endoreactiva.
Es por ello que intentamos con el perfil de laboratorio solicitado ir despejando el campo diagnóstico de manera de realizar diagnóstico diferencial no solo con depresión mayor sino con muchas otras enfermedades que cursan con fatiga.
Para tal fin discriminamos la solicitud de análisis con los siguientes criterios:
FAN , anti DNA , con el fin de evaluar que los pacientes no se encontrarán cursando alguna enfermedad de tejido conectivo o bien descartar la presencia de Lupus Eritematoso Sistémico y/o Síndrome Antifosfolipídico, que también cursan con fatiga .
LÁTEX PARA ARTRITIS REUMATOIDEA , FACTOR REUMATOIDEO Y ANTICUERPOS DE PROTEÍNA CITRULINADA (nuevo marcador precoz de Artritis Reumatoidea )
CPK, ALDOLASA y Mg, como marcadores de daño en la estructura muscular.
CORTISOL EN SU RITMO CIRCADIANO, CORTISOL EN ORINA, INHIBICIÓN POR DEXAMETASONA, ACTH, DHEA-S. para evaluación del eje adrenal
TSH y T4L , para evaluación del eje tiroideo ya que el hipotiroidismo según varios estudios publicados en la bibliografía puede anteceder a la aparición de SFC
SOMATOMEDINA C. para evaluar trastornos metabólicos o de crecimiento
IL 6 para estudio del sistema inmune.
- TRIPTOFANO, SEROTONINA PLAQUETARIA y 5 HYDROXYINDOL ACÉTICO. para evaluar vía indólica como marcador de ansiedad
FEA urinaria, MOPEG urinario. para evaluar vía catecolaminérgica como marcador de depresión y/o ansiedad
- ÁCIDO FÓLICO, HEMOGRAMA Y RUTINA para evaluar anemias u otras enfermedades carenciales.
4- RESULTADOS GENERALES
4-1- RESULTADOS DE LA ENTREVISTA MÉDICA
Manifestaciones Clínicas por frecuencia de aparición
Cansancio- Fatiga 33 %
Dolor muscular 23 %
Angustia 18 %
Miedos 8 %
Olvidos 6 %
Cefaleas 4 %
Dolores articulares 4 %
Colon irritable –Dispepsia. 4 %
Diarrea 2 %
Bruxismo 2 %
Eventos Traumáticos por frecuencia de reporte
Nota: Nos resultó llamativo la alta frecuencia de eventos traumáticos vividos en infancia o adolescencia y algunos ya en la adultez, pero relatados previos a la aparición del SFC, por lo cuál convenimos en mencionarlos.
Pérdidas afectivas (pareja-padres infancia- hijos – trabajo) 33 %
Abuso sexual – violencia familiar 29 %
Madres depresivas y/o abandónicas. 23 %
Cirugías previas (relacionadas a discopatía cervical y/o lumbar) 20 %
Accidentes automovilísticos 13 %
Hogares matriarcales 99 %
Emociones : por frecuencia de reporte espontáneo
Las emociones o sensaciones reveladas por las pacientes fueron las siguientes:
Tristeza 51 %
Ansiedad 39 %.
Depresión 30 %
Alteraciones del sueño (despertares frecuentes en REM) 20 %
Angustia 8 %
Fobias 3 %
Intento de suicidio 3%
Enojo 2%
4-2- RESULTADOS LABORATORIALES
De los 107 pacientes estudiados obtuvimos los siguientes resultados en:
I- Pruebas inmunológicas:
FAN y a-DNA: ningún paciente presentó marcadores positivos.
Prueba del LATEX: 5 pacientes presentaron positividad con factor reumatoideo normal, demostrando la presencia de un proceso inflamatorio ya instalado.
Anticuerpos anti Proteína Citrulinada, 6 pacientes con resultados elevados (sin marcar ni Latex ni Factor reumatoideo elevados, indicando comienzo precoz de Artritis Reumatoidea).
Estos 6 pacientes han sido retirados de la base de datos pues su diagnóstico ya ha sido definido, correspondiéndose con los criterios de exclusión
Sobre los 100 pacientes restantes, encontramos:
II- Alteración del eje adrenal
- Alteración circadiana del eje adrenal: 66 %
Dentro de las alteraciones encontradas podemos dividirlos en grupos:
- 10 % presentaban hipocortisolemia basal y vespertina
- 32 % presentaban cortisol basal normal, y cortisol vespertino muy
disminuído.
- 14 % niveles de cortisol basal y vespertinos muy semejantes:
pérdida total del ritmo.
- 4% Ritmo de Cortisol invertido
- 6 % Hipercortisolemia basal con cortisol vespertino normal.
- Cortisol Libre Urinario: 41 % disminuído, coincidente con la hipocortisolemia
.
- Prueba de la Inhibición con Dexametasona: 15 % presentaron NO supresión .
- Dehidroepiandrosterona: 29 % valores disminuidos.
III- Alteración del eje somatotrófico:
- Somatomedina C: 21 % con valores disminuidos
IV Alteraciones del Eje Tiroideo – CLHHT
. Hormonas tiroideas alteradas como hipotiroidismo: 14 % hipotiroidismo
En la entrevista retrospectiva aparece que en algunos pacientes fue anterior a la aparición del SFC, coincidentemente estos pacientes eran los que más sintomatología subjetivamente expresada como miedo presentaban.
V- Evaluación de Sistema Inmune
Interleukina 6: 13 % con valores muy elevadas. Recordemos que hoy se considera marcador de cronicidad
VI- Evaluación Neuroquímica
.
Niveles de Triptofano plasmático. 21 % con valores disminuidos
Serotonina plaquetaria
- 46 % con niveles de disminuídos (correlación con tristeza y depresión)
-23 % con niveles elevadas (correlación con angustia y rasgos obsesivos).
5OH Indol Acético: 6 % con valores disminuídos.
- FEA urinaria: 56 % con valores disminuidos (asociada a melancolía y tristeza)
- MOPEG urinario: 38 % con valores elevados ( asociado a ansiedad ).
Observamos claramente que existe un compromiso importante de la vía serotoninérgica y menor de la vía catecolaminérgica y la presencia de los síntomas del SFC
5- CONCLUSIONES
El SFC – FM son enfermedades sistémicas que rompen el equilibrio del sistema PNIE por alteración del eje CLHHA, con hipocortisolemia, con pérdida o inversión del ritmo circadiano del cortisol y con disminución muy marcada de Cortisol urinario, DHEA-S y Somatomedina C.
Las alteraciones tiroideas pueden anticipar el desarrollo del síndrome.
Las enfermedades reumáticas deben descartarse con un necesario diagnóstico diferencial ya que requieren un abordaje diferente.
Se evidencia en muchos de los pacientes estudiados la presencia de comorbilidad con depresión mayor, revelándose en una disfunción de la vía serotoninérgica, con niveles elevados del precursor de la serotonina: el triptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria y de 5 OH Indolascético plasmático como indicando un freno en esta vía de síntesis. Es coincidente con la sintomatología depresiva la detección de valores de FEA urinaria disminuidos (menores cifras en pacientes más distímicos o más melancólicos).
Un alto porcentaje de pacientes con características ansiosas presentó MOPEG urinario elevado.
Resulto relevante el hallazgo de la presencia en 6 pacientes de los Anticuerpos a- Citrulina , marcador precoz de Artritis Reumatoidea ( AR), sin movimiento de la prueba del Látex ni del factor reumatoideo, lo cuál nos motiva a desplegar una nueva línea de investigación sobre pacientes con síntomas clínicos de AR con pruebas de laboratorio tradicionales negativas.
Otro hallazgo importante de comentar, el cual será objeto de otra publicación, es que como parte del arsenal terapéutico se utilizaron complejos vitamínicos con Zinc y sin Zinc. Nos llamó la atención que un grupo importante no toleró el Zinc.
Acudimos a la opinión del Instituto Ferrán Fructuoso de Barcelona (a quienes remitiremos este trabajo a su pedido) y evidenciamos por su sugerencia que las pacientes con SFC que consumen jamón serrano (alto contenido de Zinc) mejoran la sintomatología. Pero hay un grupo de pacientes con SFC que al no tener actividad normal de la enzima inhadrasa carbónica, responden con irritación gastrointestinal al tratamiento con suplementos de Zinc.
6- DISCUSION FINAL
El Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia son entidades complejas, cuyo diagnóstico ha sido difícil desde siempre
Este sencillo trabajo observacional parte de la evaluación clínica y busca el correlato sintomático con diversas variables bioquímicas presentes en enfermedades relacionadas.
El objetivo básico no ha sido encontrar una base etiopatogénica causal sino que la detección de estas variables permita lograr un mejor abordaje terapéutico. Tenemos claro que encontrar alteraciones PNIE fehacientes y pasibles de corregir con tratamientos adecuados es sumamente útil en el momento del abordaje del paciente.
Recordemos que cuando el individuo enfermo llega al consultorio ha transitado durante años distintos especialistas médicos sin encontrar una solución. Es lamentable observar el deterioro del estado psicofísico en el que se encuentran, sin haber hallado un tratamiento paliativo para su dolor, su fatiga, su desesperanza y para el descreimiento de sus “otros emocionalmente significativos” (incluyendo a sus profesionales de confianza) Tampoco han recibido psicoterapias específicamente diseñadas para aliviar y comprender su padecer.
Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de síndrome de sensibilidad múltiple) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.
Este trabajo aún no ha concluido. Una vez completado será presentado en el Congreso Internacional de Psiquiatría Biológica (WFSBP) en junio del 2009; pero nuestro entusiasmo con los resultados nos hizo aprovechar la aparición de este libro para presentar los resultados obtenidos en estos primeros 100 pacientes.
Han consultado alrededor de 200 pacientes (en su mayoría mujeres niñas, adultas y ancianas) muchas de las cuales todavía siguen luchando para que los sistemas de medicina prepagas admitan la importancia de autorizar el pedido de exámenes complementarios en estas entidades.
La difusión de trabajos como este ayudará en este sentido
Queremos recalcar, que más allá de los hallazgos de laboratorio, la semiología, la clínica y una entrevista médico-paciente-familia con el enfoque PNIE resultó altamente contenedora. En la hora y media que dura, se consigue recorrer con el paciente parte de su historia, que a veces duele mucho más que sus músculos, y que por primera vez ellos sienten que “alguien” (profesional) se está ocupando de la tragedia que viven día a día y se sienten vistos como seres integrados. Por algo el centro PNIE de Rosario la ha definido como “La enfermedad de la falta de amor que enferma el alma y el cuerpo produciendo tristeza y fatiga, porque se aprendió a no hablar”
El síndrome SFC y la fibromialgia son enfermedades objetivables, diagnosticables y tratables en forma interdisciplinaria. La empatía de la relación es fundamental y es la base para lograr una alianza terapéutica útil y definitiva con el único objetivo de entender, comprender, aliviar y consolar al paciente.
Nota: las tablas de las evaluaciones clínicas (motivo de consulta, emoción básica, antecedentes personales, situaciones traumáticas y respuesta al tratamiento con Zin) y las determinaciones de laboratorio de los 107 pacientes pueden encontrarse en la página del Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (ipbi) www.ipbi.com.
SÍNDROMES SENSITIVOS DISFUNCIONALES
ANDREA MÁRQUEZ LÓPEZ-MATO, GLORIA PIZZUTO; DELIA OSTERA
SÍNDROME NEUROQUÍMICO MÚLTIPLE O SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O SÍNDROME DE SENSIBILIDAD CENTRAL
En 1994 Yunus englobó a la fibromialgia, el síndrome de intestino irritable, el síndrome de fatiga crónica, el síndrome de piernas inquietas, la cefalea tensional, la dismenorrea primaria, la cistitis intersticial, el síndrome por dolor miofascial y el dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del síndrome disfuncional ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune (alteraciones de neurotransmisores y hormonas) que establecía un nexo entre todas ellas.En 1999, Simon Wessely y cols incluirían a estas patologías en el término genérico de síndromes somáticos funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes
En la actualidad se considera más oportuno el término síndrome de sensibilidad central (CSS). Comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y una falta de pruebas macroscópicas o microscópicas en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.
Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).
Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Esta neuroplasticidad dorsal y central da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad y hipersensibilidad de las neuronas del SNC.
Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes como c-fos y una alteración de la permeabilidad de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina. Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.
Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.
FIBROMIALGIA
La Fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. El dolor puede aumentar con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente la fibromialgia o reumatismo tisular como la denominaban los autores alemanes fue descripta por Frioriep hace más de 150 años.
En 1904, Gowers acuña el término fibrositis para describir este cuadro de dolor de origen muscular, pensando que se debía a cambios inflamatorios en la estructura fibrosa de los mismos.
A finales de los años treinta aparecieron dos términos relacionados: síndrome miofascial de Travell y reumatismo psicógeno de Boland. En este mismo contexto se define el punto gatillo o trigger point como hallazgo característico.
El concepto de fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta gracias a los estudios de Smythe y Moldofsky, que describieron un cuadro de dolor crónico de origen musculoesquelético con la existencia de lugares específicos donde el umbral del dolor es más bajo que en los controles, que llamarían “puntos dolorosos”. También son los primeros en describir una alteración de la fase 4 del sueño asociada al dolor muscular.
Hoy se sabe que lo que existe es un disturbio generalizado de la manera en que el dolor es procesado por el cuerpo que se traduce en alodinia (sensaciones no dolorosas que son traducidas en sensaciones dolorosas) e hiperalgesia. Son característicos los puntos sensibles (Tender Points), en 11 de 18 puntos específicos descriptos en toda la literatura que comprenden sitios descriptos del tejido fibroso o músculos de: cuello, hombros, tórax, región lumbar, glúteos, muslos, rodillas y codos)
La enfermedad tiene una mayor frecuencia entre las mujeres de 20 a 50 años de edad y su prevalencia se ha estimado entre 0.7 y 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.
Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida, Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Otros síntomas no son imperativos y varían según la edad de presentación.
En la gente mayor generalmente hay hinchazón de los tejidos blandos, y sintomatología de depresión psicofísica endógena o sintomática. En jóvenes son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal mas baja de lo normal.
Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:
Presencia de dolor predominantemente mecánico.
Rigidez matutina o tras reposo.
Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación “densa Alteraciones del sueño como ser: insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
Cefalea tensional en el 50% de los pacientes.
Parestesias e inflamación subjetiva con frecuencia bilateral.
Sintomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple (70 A 90%).
Sintomas gastrointestinales como colon irritable: dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, etc. (30-60%).
Síntomas genitourinarios como dismenorrea, síndrome premenstrual y vejiga irritable. (30-50%).
Síntomas vegetativos y funcionales como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática y temblor.
Fenómeno de Raynaud.
Intolerancia a múltiples fármacos.
Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal.(sobre las cuales hablaremos más tarde).
Conviene resaltar que en gran número de casos existen síntomas y hallazgos objetivos de otras enfermedades asociadas, siendo en la mayoría de las ocasiones artrosis o un síndrome doloroso de partes blandas localizado. Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).
No existen pruebas complementarias ni datos radiológicos que apoyen el diagnóstico, siendo la normalidad de las mismas un apoyo más al realizar el diagnóstico. Aun así, deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correctamente
Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (antipolimerasa) ) que pareceria ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.
Existen síntomas fibromialgicos en otras enfermedades, que se deben tenerse en cuenta para el diagnóstico diferenciancial como cáncer, síndrome de fatiga crónica, depresión , infección por HIV, hipotiroidismo, síndrome del intestino o colon irritable, enfermedad de Lyme, artritis reumatoidea o apnea del sueño. Algunas de estas entidades han sido reagrupadas como un cuadro nuevo denominado síndrome sensitivo central, que le ha dado nombre a este capítulo y sobre el cual nos explayaremos al final del capítulo
Las causas descriptas como posibles factores etio-patogénicos son las alteraciones del ritmo circadiano, el stress, algunos agentes infecciosas y cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo.
En un estudio reciente, se determinaron los niveles de sustancia P en LCR de 15 pacientes con fibromialgía que presentaron elevada la sustancia P ; mientras que en los pacientes con dolor miofascial o fatiga crónica (los que serán descriptos más adelante) arrojaron valores normales.
Es importante recalcar que las publicaciones recientes le atribuyen a la fibromialgia componentes genéticos importantes, con una base autosomal dominante.
Los descubrimientos de alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, plantean que el disbalance podría justificar la teoría de "índrome relacionado al estrés". Recientes investigaciones apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la fibromialgia y múltiples alteraciones en los ejes hormonales
Por otra parte se han descrito cambios morfológicos a nivel muscular probablemente ligados a la fibromialgia denominadas fibras “ragged-red”, “rubber band” y fibras apolilladas, que orientaban hacia una causa muscular del proceso. Esto se basa en la objetivación de cambios funcionales, sobre todo disminución de fuerza muscular y cambios tróficos.
Otros factores que se han implicado son alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos
Sin embargo, las nuevas teorías la describen como una enfermedad de la fascia
Recordemos que la fascia es una “aponeurosis o expansión aponeurótica” que envuelve músculos tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que esta enfermedad y otras relacionadas podrían obedecer a retracciones de las fascias que explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intesticial, componentes de la microvascularizaciòn., etc)
El desconocimiento de la etiopatología de la fibromialgía tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica
Se describen como potencialmente terapéuticos a los abordajes múltiples, de los cuales resumiremos algunos.
El tratamiento con antidepresivos como amitriptilina o dalcipran parece efectivo en algunos casos, ya que en dosis bajas pueden disminuir la sintomatología depresiva comorbida o subyacente, relajar los músculos craneofaciales y esqueléticos, mejorar la calidad del sueño y estimular la liberación de endorfinas analgésicas. La potenciación de fluoxetina con amitriptilina es recomendable avalada en nuevos trabajos.
La única benzodiacepina que ha superado pruebas estrictas de control es el alprazolam.
La pregabalina fue aprobada recientemente por la Food and Drug Admistration Norteamericana (FDA) y la gabapentina es utilizada desde hace algunos años con éxito moderado.
Debe ser evitado el uso de analgésicos narcóticos, excepto en pacientes con dolor moderado a severo, importante empeoramiento funcional e ineficacia o intolerancia a otras medidas farmacológicas. Su prescripción requiera un seguimiento estrecho dada la tolerancia y dependencia que se deriva de su uso prolongado. El ibuprofeno es el único AINE que se ha demostrado beneficioso sólo y mucho más si es usado en combinación con alprazolam.
El único relajante muscular que ha demostrado beneficio en FM es la ciclobenzaprina (10 a 30 mg/d)) usada sola o en combinación con ibuprofeno.
Se suelen asociar zolpidem o zopiclona ya que es fundamental regularizar el sueño. El uso de amitriptilina puede reemplazar esta indicación.
Se han estudiado los efectos del 5 hidroxitriptófano, las calcitoninas, el ondansetron, la hormona de crecimiento, el ácido málico y las sales de magnesio con resultados poco concluyentes.
Las medidas higiénico dietéticas son fundamentales. Se indica dieta sana sin estimulantes, buen aporte vitamínico (incluyendo aporte extra de omega 6) y ejercicio aeróbico de bajo impacto. El estiramiento suave, los masajes ligeros, la acupresión, la acupuntura y las técnicas de relajación también pueden ayudar a mejorar los síntomas.
Concluyamos que la fibromialgia es un problema crónico y común, cuyos síntomas algunas veces mejoran; pero en otros casos pueden empeorar y continuar durante meses o años.
El tratamiento y su seguimiento es multifacético. No hay pruebas de que el síndrome de fibromialgia genere un aumento en la tasa de mortalidad pero es discapacitante durante toda su presentación con empeoramiento o mejoría espontánea en su evolución
SÍNDROME MIOFASCIAL
El Síndrome miofascial puede confundirse con la fibromialgia, como históricamente se ha hecho. Sin embargo existen características diferenciales que nos ayudan al diagnóstico correcto
El Síndrome Miofascial está definido por la presencia de puntos gatillo, muy específicos y localizados mientras que en la fibromialgia existen puntos dolorosos o sensibles sin la característica zona de dolor referido al presionarlos. La relación entre puntos gatillo y puntos sensibles puede parecer no muy clara. Sin embargo los puntos gatillo son usualmente muy sensibles a la palpación, ocasionando contracción muscular y dolor.
La patogénesis del dolor en el Síndrome Miofascial no es conocida, aunque se han postulado mecanismos nociceptivos, alteraciones mecánicas y patología muscular primaria, similares a los propuestos para la fibromialgia. Recalquemos desde ya, que al igual que esta, en el síndrome miofascial se informan también anormalidades psicológicas y alteraciones del sueño.
Sin embargo a diferencia de lo que acontece con la enfermedad que nos precede, el dolor miofascial mejora o se alivia inmediatamente después de aplicar métodos locales, como ser la infiltración,
Además los pacientes con dolor miofascial usualmente no tienen síntomas de fatiga crónica, depresión, ni disturbios en el sueño.
A los tratamientos postulados para la fibromialgia, que pueden ser efectivos en el dolor miofascial, se agrega en respuesta específica la terapéutica con toxina botulínica. Así, estudios recientes sugieren que la toxina posee efectos analgésicos de forma independiente a su acción como agente que provoca denervación química sobre el músculo. Esta acción analgésica parece estar mediada por la inhibición de liberación de glutamato y la reducción en la producción de sustancia P. Recalquemos acá que su inyección en el músculo determinado es más eficaz que la inyección con placebo o con anestésicos locales junto a corticoides.
Por otra parte y como terapéutica específica, la aplicación tópica de capsaina parece ser muy efectiva por su acción sobre la depleción de las fibras sensitivas C de sustancia P.
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)
El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en Inglés) merece un apartado propio ya que es la máscitada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fuehecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. En esa época, estos enfermos eran comúnmente llamados de sofá o de cama; también fue denominado “housewife syndrome”
El SFC es también conocido como encefalopatía miálgica en Gran Bretaña y Canadá, debido a una epidemia en Londres en 1955; o como Síndrome de disminución de las células asesinas naturales en el Japón. En Gran Bretaña también se utiliza el nombre “post viral fatigue syndrome”, pero el nombre más utilizado en general es Síndrome de Fatiga Crónica, a secas
El Síndrome de fatiga crónica por inmunodeficiencia fue descripto en Los Estados Unidos en 1988
Actualmente se considera que más del 5% de la población mundial padece esta enfermedad, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la fibromialgia.
Los factores predisponentes incluyen pacientes de edad avanzada, sedentarismo; trabajo excesivo o estrés, el inicio durante la rehabilitación postquirúrgica; o al antecedente de enfermedad vascular o vassculopatía periférica.
Como detalla Cozzani, en una de nuestras obras anteriores hay aspectos importantes para tener en cuenta. Toma como base el hecho que el concepto de FC no es sinónimo de SFC. El SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC.
Reconoce que la diferenciación clínica entre ambas es muchas veces difícil de realizar. Se discute aun si son parte del mismo cuadro, sólo diferenciados por la intensidad de los síntomas, o si son entidades cuali y cuantitativamente distintas.
El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación. Es más frecuente en el sexo femenino. Los niños y los adolescentes también pueden padecerlo. Cuando afecta a este grupo etario su aparición en el curso de una enfermedad es más temprana y su pronóstico de recuperación es más favorable. Esta particularidad evolutiva marca una notoria diferencia clínica, ya que la recuperación funcional en adultos es poco frecuente. Una presentación inicial menos severa tiene valor predictivo de mejor evolución. En contrapartida existen factores que permiten suponer un mal pronóstico. Ellos son:
más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación.
historia previa de distimia.
duración de la fatiga por más de 1.5 años.
menos de 16 años de educación general, ya que existe una asociación estadística entre el nivel sociocultural y el pronóstico.
edad mayor a 38 años cuando se inicia del cuadro.
cuando en el paciente predomina la creencia que todo se debe a una causa física.
Por lo general el inicio del SFC es súbito y ocurre como una enfermedad febril inespecífica asociada a dolor de garganta, debilidad y dolorimiento generalizado de corta duración. Su curso puede ser insidioso o remedar un cuadro gripal o gastroentérico más que a una mononucleosis.
Recalca que el SFC tiene una morbilidad mucho mayor que la fatiga en sí misma. En este síndrome, la mayor severidad de la fatiga no ha podido ser vinculada en forma fehaciente con una fatigabilidad neuromuscular anormalmente aumentada. Se ha postulado que la misma sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, lo que conduce a una menor oxidación aeróbica muscular. También se ha informado la presencia de enterovirus RNA en el músculo de pacientes con SFC que presentan una importante mialgia. Debido a este hallazgo se postula que el daño muscular directo ocasionado por la replicación viral podría ser el responsable de la mayor severidad de la fatiga. Sin embargo, la ya mencionada "mayor severidad" puede ser ocasionada por más de una causa. Entre estas deben considerarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente. Todas juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro.
En aquellos casos de comienzo insidioso y curso evolutivo más largo, el compromiso funcional y las dificultades terapéuticas son mayores. Además, cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.
A pesar de todos los avances, en la actualidad el SFC es un diagnóstico de exclusión.
Sin embargo, están claros los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica que han sido definidos por el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) de Canadá del año 2006. Dichos estándares incluyen:
Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe. También puede aparecer tras una mononucleosis infecciosa u otras enfermedades víricas
Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva).
Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia.
Dolor muscular.
Faringitis miálgica (dolor de garganta).
Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
Fiebre leve (38,3º o menos).
Dolores de cabeza.
Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.
Se recalca, que en el área clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente En el área neurológica, se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados y tipos de alteraciones del sueño o insomnio.
En el área psiquiátrica, se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.
Entre las hipótesis etio-patológicas, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizado.; destacando las siguientes;
1) Viral, ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo.
2) Inmunodeficiencia, en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) de estos en comparación con grupos de referencia sanos. Esto parece ser debido a una disminución de la Los enfermos con actividad NK más disminuida parecen tener mayor afectación cognitiva.
Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T; pero, de nuevo, no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente. En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.
Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos. Las alergias podrían ser un factor de predisposición, pero no puede ser el único, ya que no todos los pacientes padecen alergia.
3) Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 que han sido hallados en pacientes con SFC.
Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de esta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC. Por el momento esta posibilidad se encuentra en el terreno de las hipótesis y la prueba debe ser considerada experimental y sin valor clínico reconocido.
4) Hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC.
5) SNA. Se hipotiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del Síndrome de Fatiga Crónica en personas susceptibles
demostrada por la Hipotensión Mediada Neuralmente (HMN).
6) Cambios moleculares. Se describe una disminución en la fosfocreatina muscular, Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones, que ocasionan la fatiga muscular; con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Hay un aumento en plasma de la relación entre la concentración de triptofano libre y los aminoácidos de cadena ramificada. Deducen que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que como en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, hay un desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos, pues la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados. El aumento de los ácidos grasos en plasma aumenta indirectamente la concentración triptofano, y su ingreso al SNC eleva el nivel de serotonina cerebral, lo que actuaría como causa subyacente o perpetuadora de la fatiga central que se así se manifestaría
7) Alteraciones del sueño, ya que en el SFC se han encontrado trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna.
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE o SII
El síndrome del intestino irritable o colon irritable es un conjunto de síntomas crónicos caracterizados por dolor abdominal y/o cambios del ritmo intestinal, acompañado o no de una sensación de distensión abdominal, sin que exista una alteración morfológica, metabólica o infecciosa que lo justifique.
La incidencia de este cuadro clínico es mayor en los países desarrollados, en las mujeres y en los menores de 40 años.
Los síntomas principales de este cuadro clínico son el dolor abdominal difuso junto con sensación de distensión, además de la alteración en la consistencia de las heces (presencia de diarrea o estreñimiento). El paciente suele alternar periodos de diarrea con los de estreñimiento, aunque puede predominar uno de ellos.
Las características del dolor abdominal son que está asociado a urgencia o cambios en la frecuencia/consistencia de las deposiciones, que es de predominio diurno y no quita el sueño, que es de intensidad leve o moderada, que no suele durar más de 2-3 horas, que es localizado en hemiabdomen inferior, y no suele irradiarse a otro sitio y que suele aliviarse tras la defecación.
Además de los síntomas anteriores, también se puede presentar sensación nauseosa, vómitos, etc., regurgitación de alimentos o ácido, urgencia fecal., sensación de evacuación incompleta, saciedad precoz tras la ingesta y dolor torácico de origen no cardiaco.
Este síndrome se asocia con mayor frecuencia a otros síntomas de enfermedades ginecológicas como dismenorrea o dispareunia, enfermedades psiquiátricas como bulimia, depresión, ataques de pánico, alteraciones urológicas como cistitis, o enfermedades idiomáticas como fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, etc. Ya detallaremos mas adelante la agrupación de casi todas ellas bajo el concepto de un nuevo síndrome llamado disfuncional o sensitivo central.
Hay diversos mecanismos causales deben ser analizados cuando se enfoca una terapéutica integradora del síndrome de intestino irritable ya que las nuevas investigaciones destacan la significación de la hipersensibilidad visceral con umbral disminuido al dolor (o hiperalgesia), presente en la patogenia del SII. Esta hipersensibilidad visceral contrasta con una sensibilidad somática normal, y datos recientes sugieren la existencia de mecanismos periféricos que producirían la activación de nociceptores ocultos en la pared intestinal y la sensibilización de los mastocitos cercanos a las terminales aferentes sensoriales. Un proceso inflamatorio primario como una gastroenteritis aguda, o factores luminales como componentes de la dieta o sustancias químicas endogenas involucradas en el proceso digestivo, podrían gatillar procesos inflamatorios y/o inmunológicos que estimulen los mastocitos o las terminales sensoriales.
Otros estudios proveen evidencia sobre la existencia de un anormal procesamiento central de los estímulos sensoriales provenientes del tubo digestivo, con incremento de los estímulos no-dolorosos, que se convierten en señales de dolor transmitidas al cerebro. Con técnicas por imágenes de valoración funcional cerebral, se describe una mayor activación en pacientes con diagnóstico de intestino irritable que en controles sanos tras estímulos nociceptivos como la distensión rectal
La implicancia de factores estresantes se halla confirmada por el aumento con la motilidad y la sensibilidad del tubo digestivo mediante la hipersecreción de CRH, el aumento de la permeabilidad intestinal y la neuro-modulación de las células inmunológicas intestinales
Recalquemos que los disturbios motores y la hipersensibilidad visceral seguramente se hallan implicadas en variables medidas en el inicio de los síntomas los que serían modulados por influencia de los componentes psico-sociales
La estrategia terapéutica a seguir tras ser diagnosticada la enfermedad de colon irritable y haberse diferenciado en los diferentes subgrupos clínicos, dependerá de los síntomas acompañantes. Cuando predomine el estreñimiento como principal síntoma, es aconsejable que el paciente tome una dieta rica en fibra, agua y realice ejercicio físico regularmente, recurriendo a los laxantes y procinéticos cuando las medidas anteriores no son suficientes.
Cuando por el contrario el síntoma que predomina es la diarrea, se aconseja una dieta astringente, rica en alimentos bajos en fibra, y usar loperamida (fármaco contra la diarrea).
Para el dolor abdominal se pueden emplear diversos analgésicos espasmolíticos, como la mebeverina, trimebutina, pinaverio, etc. así como cualquier otro analgésico convencional que ayudará a aliviar el dolor.
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS o MPLD o RLS
El RLS es una perturbación que afecta a decenas de millones de personas en el mundo y se caracteriza por un impulso intenso y urgente de mover las piernas, frecuentemente irresistible, que trae aparejado una mayor causa de insomnio e interrupción del sueño. Las sensaciones son muy desagradables y van desde hormigueos hasta pinchazos, dolor, desasosiego o necesidad de movimiento, y tiene como característica principal su aparición en situaciones de reposo. La mayoría de las personas con este síndrome también presentan el PMLD, que se caracteriza por movimientos involuntarios bruscos y desplazamientos estereotipados de las piernas durante el sueño. Mientras que el RLS se diagnostica clínicamente por los síntomas, el diagnóstico del PMLD se establece mediante una polisomnografía y los registros electromiográficos. Cualquier tipo de anemia o bajos niveles de hierro contribuyen a incrementar los síntomas.
Si bien 30% de los afectados tienen menos de 20 años, generalmente se presentan después de los cuarenta o sesenta años. Alrededor del 65% de la población es portadora al menos de una copia de la variante genética identificada y ser portador de dos copias duplica el riesgo de desarrollar el trastorno, si bien ello no asegura que un individuo se verá afectado.
Un trabajo de la Emory University y de CODE Genetics, Inc., en Reykjavik, Islandia, reveló una asociación entre una variante en la secuencia del cromosoma 6p21.2 y el MPLD durante el sueño. Esto proporciona una nueva fuerte evidencia de que la RLS es un síndrome genuino.
DOLOR DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMAXILAR (ATM)
La abreviación "ATM" literalmente se refiere a la articulación, pero con frecuencia se utiliza para referirse a cualquier trastorno o síntoma de esta región que incluye el disco cartilaginoso, los músculos de la mandíbula, la cara y el cuello, los dientes y el tejido ligamentario y nervioso regional
Los síntomas más comúnmente descriptos son: la dificultad o molestia al morder o masticar, un chasquido al masticar o abrir la boca, el dolor facial sordo en la cara, el dolor de oído, la cefalea, la sensación de fricción al masticar, la hipersensibilidad en la mandíbula y la disminución de la capacidad de abrir o cerrar la boca
Generalmente se acepta que muchos síntomas son causados por efectos del estrés sobre las estructuras alrededor de la articulación. Si, por tensión, la persona a apreta o rechina los dientes, durante el día o a la noche mientras duerme, ejerce presión sobre los músculos, tejidos y otras estructuras alrededor de la mandíbula. Las posiciones forzadas y los malos hábitos de higiene del sueño empeoran la disfunción
Un examen completo debe incluir una evaluación dental que puede mostrar si la persona tiene mala alineación en la mordida, una RMN del área de la mandíbula, la palpación de la articulación y los músculos de conexión para detectar sensibilidad, la presión en distintas áreas de la cabeza en busca de áreas sensibles o con dolor, las pruebas de deslizamiento de los dientes de un lado a otro y la observación de la apertura y cierre de las mandíbulas.
Las terapias simples (masajes, relajación) se recomiendan primero, pero si no funcionan, se puede pensar en el uso de protectores bucales y tratamientos farmacológicos que van desde los analgésicos habituales hasta los psicofármacos utilizados en las otras entidades que componen el síndrome sensitivo.
CISTITIS INTERSTICIAL
La primera descripción de la cistitis intersticial de la mujer la hizo Hunner en 1914 quién se refirió a este cuadro como cistitis ulcerosa porque describió cierto tipo de erosión de la mucosa vesical acompañando a estas pacientes. Otros autores la han denominado cistitis parenquimatosa y “vejiga de neuróticos”. Los alemanes lo denominan vejiga irritable, en Estados Unidos se ha descrito como síndrome uretral y otros lo llaman cistalgias con orinas claras. La expresión anátomo-patológica o endoscópica es una uretrotrigonitis crónica
Es un cuadro patológico vesical inflamatorio crónico que clínicamente se caracteriza por síntomas irritativos parecidos a la cistitis aguda clásica pero persistente. Existe disuria, polaquiuria, dolor hipogástrico, dispareunia, etc. Este cuadro clínico es muy variable y se presenta especialmente en mujeres de la tercera y cuarta década de vida; en los casos más serios se produce una disminución de la capacidad vesical que lleva a una situación invalidante.
Generalmente se presenta sin infección urinaria, aunque en algunos casos ésta puede complicar la situación. Los casos con síntomas más leves son muy frecuentes y entran en un cuadro inflamatorio inespecífico que ha recibe muchos diagnósticos inciertos.
La etiología no es conocida, pero se han descripto factores genéticos, autoinmunes y/o de agentes irritativos tisulares locales y urinarios. Probablemente haya cambios de la microcirculación y procesos linfáticos en el proceso local. Se ha descrito que la lesión inicial ocurre en la submucosa, en la que se producen áreas de inflamación crónica con reacción vascular y linfática, infiltración celular y fibrosis que se profundizan después a la capa muscular. Los cambios de la mucosa son menores y se pueden parecer erosiones pueden como pequeñas manchas rojas ulceradas llamadas úlcera de Hunner.
Para el diagnóstico debe hacerse un estudio urológico total con exámenes de sangre, orina e imágenes que permiten descartar otras enfermedades orgánicas
DISMENORREA PRIMARIA
La dismenorrea es un desorden ginecológico común en mujeres en edad reproductiva. Significa desde su orígen griego: menstruación difícil o dificultad para la menstruación.
Lejos estamos de los tiempos remotos, en que se consideraba que la histeria tenía su origen en el útero y que toda mujer que padecía cólicos o calambres durante la menstruación era histérica. Tal vez estas nada científicas aseveraciones dieron origen al concepto de la existencia de una relación causa efecto, entre alteraciones psicológicas y dolor menstrual. y a la aseveración de la probable relación entre dolor pélvico durante el periodo menstrual y la condición de fertilidad per se.
Históricamente, en 1872 Schatz intentó realizar mediciones de la actividad uterina, durante los episodios de dolor. En 1924 Macht y Lubin sentenciaron que en el sangrado menstrual estaban presentes toxinas que desencadenan los episodios y en 1932 Novac estableció la existencia de relación entre dismenorrea y estados de hiperactividad uterina En 1934 Von Euler introdujo el término prostaglandinas, para designar al principio activo aislado durante el estudio de la acción biológica que el semen ocasionaba sobre el músculo liso en general y sobre el uterino en particular. Pero, recién en 1940 Jacobson establece la existencia de cambios eléctricos y mecánicos en el útero durante la fase menstrual y Liesse asevera que alteraciones electromecánicas son la causa de la dismenorrea. Es Pickles quien demuestra la presencia de una sustancia lipídica en sangre menstrual con capacidad para estimular la contracción de la fibra muscular uterina, y logró llegar a demostrar que esas sustancias eran prostaglandinas, al encontrar que la concentración de la prostaglandina F estaba notablemente aumentada en el flujo menstrual de mujeres con dismenorrea
Desde hacía varios años se han presentado algunas consideraciones sobre la relación entre elevación de la vasopresina y el aumento en la contracción uterina, con respuesta experimental al SR49059, un antagonista del receptor de la vasopresina V1.
Publicaciones de los últimos años sugieren la existencia de susceptibilidad genética para la dismenorrea recurrente.
Por todo lo expuesto, ya no quedan dudas que la dismenorrea es una condición biológica, donde la síntesis, liberación y acción de las prostaglandinas endometriales promueven notables cambios y estados en las células musculares uterinas, lo que conlleva a una génesis de dolor pélvico durante la fase menstrual con el establecimiento de incapacidad, a veces severa, que puede tener repercusiones en la esfera afectiva y generar discapacidad real durante varios días de la etapa fértil.
Presentan más predisposición a presentar el síndrome las mujeres que fuman, que beben alcohol durante el período menstrual, las mujeres con sobrepeso y las de menarca temprana.,
Por supuesto, para el diagnóstico diferencial deben descartarse algunas causas de dismenorrea orgánica como ser: la endometrosis, las malformaciones genitales, la enfermedad pélvica inflamatoria, el varicocele femenino y síntomas por DIU intrauterino. También deben identificarse causas urológicas como las infecciones urinarias, el síndrome uretral crónico, la litiasis renal, la cistitis intersticial, la diverticulosis y las neoplasias vesicales; causas gastrointestinales como el síndrome de colon irritable, la diverticulitis, las hernias, la enfermedad inflamatoria intestinal, la constipación crónica, las neoplasias y la endometriosis intestinal y las causas músculo-esqueléticas como las desviaciones de la columna lumbar, las hernias discales, entre otras
Para ayudar en el diagnóstico diferencial, es oportuno recordar que en la dismenorrea de origen ideopático, los cólicos pélvicos suelen ocurrir una vez que se ha iniciado la ovulación, generalmente meses después de la monarquía, comenzando el dolor varias horas antes del flujo menstrual y con desaparición del mismo en el transcurso de 48 a 72 horas. Puede acompañarse de nauseas y vómitos, fatiga, diarrea, dolor de espalda baja y cefalea. En casos graves también se han descrito desmayo, mareos y nerviosismo.
El tratamiento es con analgésicos antiprostaglándinicos o métodos farmacológicos de anticoncepción hormonal. Estas pastillas reducen el grosor del endometrio y llevan el estado hormonal de la etapa proliferativa temprana, en la que se observa el valor más bajo de producción de prostaglandinas.
CONCLUSIONES
Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somático de síntomas irreales.
Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinario y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.
APENDICE
ASPECTOS PNIE del SÍNDROME de FATIGA CRÓNICA y la FIBROMIALGIA
ANDREA MARQUEZ LÓPEZ MATO; GLORIA PIZZUTO; DELIA OSTERA
“La verdadera ignorancia no es la ausencia de conocimientos,
sino el hecho de rehusar a adquirirlos” Karl Popper
INTRODUCCIÓN
El SFC y la FM (redefinidos actualmente como parte del sindrome sensitivo central) son entidades que motivan incredulidad e incomprensión entre varias de las especialidades a las que consultan. Solo un abordaje PNIE, rama de la medicina con abordaje holístico e interdisciplinario, permite un mejor diagnóstico y una aproximación terapéutica certera.
Es imprescindible tener en cuenta el continum bio-psico-socio-espiritual, que determina por un lado la presencia de factores neurobiológicos y psicosociales en el gatillo de la enfermedad y por otro lado la valoración de las consecuencias funcionales de los síntomas clásicos de astenia y dolor
Como desafío profesional nos planteamos los siguientes criterios:
Comprender la UNIDAD
Entender la COMORBILIDAD
Estudiar las EMOCIONES pre y post-síntomas
Ubicarnos en el CONTEXTO actual del paciente
Tener en cuenta la TERAPÉUTICA INDIVIDUAL a desarrollar
En consecuencia es fundamental para entender a nuestros pacientes aplicar las bases de la PNIE que consideramos la Medicina de la Complejidad; siempre con la certeza que cada uno de los individuos tiene un cerebro único e irrepetible y experiencias de vida que le son propias y que influyen tanto en su salud como su modo de enfermar y también, en su modo de afrontar y tratar la enfermedad.
OBJETIVOS
El abordaje transdisciplinario de estas patologías tiene el objetivo de:
CORRELACIONAR síntomas emocionales y físicos con eventos traumáticos
CORRELACIONAR emoción y su biología subyacente
EFECTUAR DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES que permitan evaluar Fatiga Prolongada – Fatiga Crónica – SFC. Dado que SFC representa una subcategoría diagnóstica de baja incidencia (10%) de las múltiples causas de fatiga crónica
PROPONER TERAPÉUTICAS PSICOFARMACOLÓGICAS que mejoren las cascadas neuroquímicas alteradas
EVITAR LA SOBREMEDICACIÓN que se observa cotidianamente en estas patologías
EDUCAR a los colegas profesionales que niegan la existencia de marcadores específicos o inespecíficos de estas entidades mórbidas, a las auditorías médicas que se resisten al pedido de protocolos de estudio y a la población enferma con la finalidad que conozca su enfermedad sin fragmentarla y exija ser asistida en forma integral.
DISEÑO
Estudio Observacional Prospectivo sin financiamiento externo
POBLACIÓN EN ESTUDIO
Se estudiaron 107 pacientes de ambos sexos con un rango etario de 20 a 69 años, que asistieron en forma voluntaria al Centro Médico Integral de Atención Familiar y Psiconeuroinmunendocrinología.
El motivo de consulta principal fue la fatiga de más de seis meses de evolución.
El resto de los síntomas manifestados fueron a traves de un protocolo de estudio que incluye:
Consulta Médica de Ingreso de 1,30hs. de duración en la cual el paciente habla libremente mientras se van enlazando los síntomas emocionales y los síntomas biológicos.
Administración de un Cuestionario Específico de 20 preguntas que deben ser contestada por SI ó por NO
Solicitud de los estudios psiconeuroinmunológicos complementarios (marcadores endócrinos, reumáticos, autoinmunes, psiquiátricos, de deterioro muscular, de enfermedad carencial o de disbalances de neurotrasmisión de las vías catecolaminérgicas o indolaminérgicas centrales y periféricas).
Entrevista diagnóstica y pronóstica posterior a los resultados de los estudios solicitados, durante la cual en otra consulta de 1,30hs., profesionales expertos les explican las alteraciones sistémicas y neuroquímicas y la neurotoxicidad resultante para poder aplicar la terapéutica individual.
MATERIALES y MÉTODO
1- CRITERIOS de EXCLUSIÓN
- Antecedentes de enfermedad psiquiátricas degenerativas como demencia, esquizofrenia., enfermedad bipolar tipo I
- Pacientes en tratamiento con drogas antidepresivas o antipsicóticas
- Pacientes que estaban recibiendo terapia con corticoides o agentes inmunoestimuladores
- Pacientes con enfermedades terminales
- Pacientes con patología endócrina declarada, sobre todo suprarrenal
- Pacientes con enfermedades inmunológicas crónicas
2- EVALUACIÓN MÉDICA
Se realizaron dos Consultas Médicas de 1,30hs. de duración cada una.
-En la primer consulta se efectuó la entrevista estableciendo la relación médico paciente de acuerdo al modo de presentación del mismo y en consecuencia se aplicó el estilo médico complementario correspondiente.
La relación de ayuda médica está centrada en la persona del paciente. De esta manera se presta atención a la persona, al modo cómo esta vive el problema, tomando en consideración al individuo en su totalidad (sentimientos, valores, creencias, principios), convencido de que el otro tiene necesidad ante todo de sentirse comprendido, tranquilizado y contenido totalmente. De esta manera se logra establecer una relación empática. El profesional maneja la preparación emocional en respuesta a los sentimientos y reacciones que surjan de la entrevista tratando de mantener la empatía.
Al comienzo se le indica al paciente que comience con el ó los motivos que lo traen a la consulta, dejando un tiempo de discurso libre de aproximadamente 8 minutos, para luego ir usando preguntas abiertas y cerradas en forma equilibrada. Se establece la razón del encuentro; se desarrolla la escucha activa; se facilita la expresión de sentimientos; se verbalizan las emociones; se reconocen las creencias y espiritualidad dando paso a la participación del paciente y reconociendo las relaciones entre el paciente y familiares. Finalmente se efectúa un breve resumen que podemos llamar biografía de la entrevista médica.
En la segunda consulta antes de efectuar la lectura e interpretación de los análisis complementarios solicitados se deja paso a preguntas que el paciente quiera realizar, que describa su comprensión, respetando silencios ó crisis emocionales. A si mismo pueden determinarse las respuestas a algunos interrogantes: ¿qué conoce el paciente ó la familia? ¿qué y cuánto desea saber? Finalmente se procede a clarificar y relacionar la autobiografía del encuentro anterior con lo que proporciona el informe de laboratorio. Solo entonces puede establecerse la farmacología individual y única para cada persona.
3- VARIABLES BIOQUÍMICAS
A todos los pacientes incluidos en la muestra (107) se les extrajo sangre en ayunas, entre las 8 y 9 hs de la mañana para el estudio del cortisol matinal y entre las 17 – 18 hs para el pico vespertino, y al día siguiente a las 16 hs para la evaluación de la prueba de inhibición con dexametasona. En la misma extracción matinal se realizaron las otras determinaciones que se detallan a continuación
Se les solicito recolectar orina de 24 hs, previa dieta específica de tres días, que luego los pacientes remitieron al laboratorio.
Se realizó la medición de las siguientes variables bioquímicas, por los siguientes métodos y con los valores de referencia expuestos a continuación:
Determinación de Anticuerpos de Proteína Citrulinada IgG
Método : Enzimoinmunoensayo
V. Ref : Negativo : menor de 6.25 U/ml.
- Látex Artritis Reumatoidea
Método : Aglutinación con partículas de Látex
V. Ref : Negativo : valores menores a 10 IU/ml.
Anti DNA : Doble Cadena ( Nativo )
Método : Inmunofluorescencia Indirecta
V. Ref : Negativo
Anticuerpos Antinucleares FAN
Método : Inmunofluorescencia – Impronta Línea Celular HEp-2
V. Ref.: Negativo < 1/16
Factor Reumatoideo
Método : Elisa
V. Ref : hasta 30 UI/ml
Creatinfosfokinasa CPK
Método : U.V. según IFCC-DGKC ( 37 ºC )
V. Ref : Hombres : hasta 190 UI / L.
Mujeres : hasta 167 UI / L.
- Aldolasa Sérica
Método : Cinético
V. Ref :0-7.6 UI / L
Cortisol Plasmático Basal y Vespertino ( ritmo circadiano )
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : 50 – 250 ng / ml.
Prueba de Inhibición de Cortisol con Dexametasona
Cortisol Urinario
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : 20 – 90 ug / 24 hs.
ACTH
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : ND – 46 pg / ml.
Somatomedina C
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : de 20 a 35 años: 115 a 358 ng / ml.
de 35 a 50 años: 94 a 284 ng / ml.
de 50 a 65 años: 75 a 238 ng / ml.
Mayores a 65 años : 55 a 200 ng / ml.
Dehidroepiandrosterona plasmática
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : Hombre : 80 a 560 ug / dl.
Mujer : 35 a 430 ug / dl.
FSH – Hormona Foliculoestimulante
Método : M.E.I.A. ( WHO 2 ª IRP 78/549)
V. Ref : Hombres : 1.00 – 8.00 mUI / ml.
Mujeres : Fase Folicular .............: 4 – 13 mUI / ml
Fase Lútea ...................: 2 – 13 mUI / ml
Fase Ovularoria............: 5 – 22 mUI / ml
Post Menopausia...........: 20 – 138 mUI / ml
TSH – Tirotrofina plasmática
Método : Electroquimioluminiscencia
Trazabilidad : 2º Estandar de Referencia IRP 80/558 de la OMS
V. Ref : Adultos : 0.270 – 4.200 uUI / ml.
T4L –Tiroxina Libre
Método : Electroquimioluminiscencia
Trazabilidad : Calibración por diálisis de equilibrio
V. Ref : Adultos : 0.93 – 1.70 ng / dl .
Magnesemia
Método : Azul de Xilidilo
V. Ref : 1.58 – 2.55 mg / ml.
Interleukina 6 – IL6
Método : Quimioluminiscencia
V. Ref : Adultos : ND – 5.9 pg / ml.
Fenil Etil Amina urinaria
Método : Cromatografía Gaseosa
V. Ref : 130 – 450 ug / 24 hs.
Triptofano plasmático
Método : H.P.L.C .
V. Ref : 5 – 15 mg / l.
Serotonina plaquetaria
Método : H.P.L.C.
V. Ref : Adultos : 2.90 – 4.70 pmol/106 plaquetas
Mayores de 65 años : 1.40 – 3.70 pmol/106 plaquetas.
Acido 5-OH Indol Acético Plasmático
Método : H.P.L.C .
V. Ref : 6.8 – 24.40 ng / ml.
MOPEG urinario
Método : H.P.L.C .
V. Ref : 1.4 – 3.30 mg / 24 hs.
Acido Fólico sérico
Método : Electroquimioluminiscencia.
V. Ref : 3.1 – 17.5 ng / ml.
El objeto de la elección de los estudios descriptos ad-supra son los siguientes:
La asociación de Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y Depresión Mayor es alta, entendiendo además que toda persona que sufre una enfermedad que se torna crónica con síntomas invalidantes como lo es la fatiga crónica es motivo suficiente para desencadenar una depresión sintomática o gatillar una depresión endoreactiva.
Es por ello que intentamos con el perfil de laboratorio solicitado ir despejando el campo diagnóstico de manera de realizar diagnóstico diferencial no solo con depresión mayor sino con muchas otras enfermedades que cursan con fatiga.
Para tal fin discriminamos la solicitud de análisis con los siguientes criterios:
FAN , anti DNA , con el fin de evaluar que los pacientes no se encontrarán cursando alguna enfermedad de tejido conectivo o bien descartar la presencia de Lupus Eritematoso Sistémico y/o Síndrome Antifosfolipídico, que también cursan con fatiga .
LÁTEX PARA ARTRITIS REUMATOIDEA , FACTOR REUMATOIDEO Y ANTICUERPOS DE PROTEÍNA CITRULINADA (nuevo marcador precoz de Artritis Reumatoidea )
CPK, ALDOLASA y Mg, como marcadores de daño en la estructura muscular.
CORTISOL EN SU RITMO CIRCADIANO, CORTISOL EN ORINA, INHIBICIÓN POR DEXAMETASONA, ACTH, DHEA-S. para evaluación del eje adrenal
TSH y T4L , para evaluación del eje tiroideo ya que el hipotiroidismo según varios estudios publicados en la bibliografía puede anteceder a la aparición de SFC
SOMATOMEDINA C. para evaluar trastornos metabólicos o de crecimiento
IL 6 para estudio del sistema inmune.
- TRIPTOFANO, SEROTONINA PLAQUETARIA y 5 HYDROXYINDOL ACÉTICO. para evaluar vía indólica como marcador de ansiedad
FEA urinaria, MOPEG urinario. para evaluar vía catecolaminérgica como marcador de depresión y/o ansiedad
- ÁCIDO FÓLICO, HEMOGRAMA Y RUTINA para evaluar anemias u otras enfermedades carenciales.
4- RESULTADOS GENERALES
4-1- RESULTADOS DE LA ENTREVISTA MÉDICA
Manifestaciones Clínicas por frecuencia de aparición
Cansancio- Fatiga 33 %
Dolor muscular 23 %
Angustia 18 %
Miedos 8 %
Olvidos 6 %
Cefaleas 4 %
Dolores articulares 4 %
Colon irritable –Dispepsia. 4 %
Diarrea 2 %
Bruxismo 2 %
Eventos Traumáticos por frecuencia de reporte
Nota: Nos resultó llamativo la alta frecuencia de eventos traumáticos vividos en infancia o adolescencia y algunos ya en la adultez, pero relatados previos a la aparición del SFC, por lo cuál convenimos en mencionarlos.
Pérdidas afectivas (pareja-padres infancia- hijos – trabajo) 33 %
Abuso sexual – violencia familiar 29 %
Madres depresivas y/o abandónicas. 23 %
Cirugías previas (relacionadas a discopatía cervical y/o lumbar) 20 %
Accidentes automovilísticos 13 %
Hogares matriarcales 99 %
Emociones : por frecuencia de reporte espontáneo
Las emociones o sensaciones reveladas por las pacientes fueron las siguientes:
Tristeza 51 %
Ansiedad 39 %.
Depresión 30 %
Alteraciones del sueño (despertares frecuentes en REM) 20 %
Angustia 8 %
Fobias 3 %
Intento de suicidio 3%
Enojo 2%
4-2- RESULTADOS LABORATORIALES
De los 107 pacientes estudiados obtuvimos los siguientes resultados en:
I- Pruebas inmunológicas:
FAN y a-DNA: ningún paciente presentó marcadores positivos.
Prueba del LATEX: 5 pacientes presentaron positividad con factor reumatoideo normal, demostrando la presencia de un proceso inflamatorio ya instalado.
Anticuerpos anti Proteína Citrulinada, 6 pacientes con resultados elevados (sin marcar ni Latex ni Factor reumatoideo elevados, indicando comienzo precoz de Artritis Reumatoidea).
Estos 6 pacientes han sido retirados de la base de datos pues su diagnóstico ya ha sido definido, correspondiéndose con los criterios de exclusión
Sobre los 100 pacientes restantes, encontramos:
II- Alteración del eje adrenal
- Alteración circadiana del eje adrenal: 66 %
Dentro de las alteraciones encontradas podemos dividirlos en grupos:
- 10 % presentaban hipocortisolemia basal y vespertina
- 32 % presentaban cortisol basal normal, y cortisol vespertino muy
disminuído.
- 14 % niveles de cortisol basal y vespertinos muy semejantes:
pérdida total del ritmo.
- 4% Ritmo de Cortisol invertido
- 6 % Hipercortisolemia basal con cortisol vespertino normal.
- Cortisol Libre Urinario: 41 % disminuído, coincidente con la hipocortisolemia
.
- Prueba de la Inhibición con Dexametasona: 15 % presentaron NO supresión .
- Dehidroepiandrosterona: 29 % valores disminuidos.
III- Alteración del eje somatotrófico:
- Somatomedina C: 21 % con valores disminuidos
IV Alteraciones del Eje Tiroideo – CLHHT
. Hormonas tiroideas alteradas como hipotiroidismo: 14 % hipotiroidismo
En la entrevista retrospectiva aparece que en algunos pacientes fue anterior a la aparición del SFC, coincidentemente estos pacientes eran los que más sintomatología subjetivamente expresada como miedo presentaban.
V- Evaluación de Sistema Inmune
Interleukina 6: 13 % con valores muy elevadas. Recordemos que hoy se considera marcador de cronicidad
VI- Evaluación Neuroquímica
.
Niveles de Triptofano plasmático. 21 % con valores disminuidos
Serotonina plaquetaria
- 46 % con niveles de disminuídos (correlación con tristeza y depresión)
-23 % con niveles elevadas (correlación con angustia y rasgos obsesivos).
5OH Indol Acético: 6 % con valores disminuídos.
- FEA urinaria: 56 % con valores disminuidos (asociada a melancolía y tristeza)
- MOPEG urinario: 38 % con valores elevados ( asociado a ansiedad ).
Observamos claramente que existe un compromiso importante de la vía serotoninérgica y menor de la vía catecolaminérgica y la presencia de los síntomas del SFC
5- CONCLUSIONES
El SFC – FM son enfermedades sistémicas que rompen el equilibrio del sistema PNIE por alteración del eje CLHHA, con hipocortisolemia, con pérdida o inversión del ritmo circadiano del cortisol y con disminución muy marcada de Cortisol urinario, DHEA-S y Somatomedina C.
Las alteraciones tiroideas pueden anticipar el desarrollo del síndrome.
Las enfermedades reumáticas deben descartarse con un necesario diagnóstico diferencial ya que requieren un abordaje diferente.
Se evidencia en muchos de los pacientes estudiados la presencia de comorbilidad con depresión mayor, revelándose en una disfunción de la vía serotoninérgica, con niveles elevados del precursor de la serotonina: el triptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria y de 5 OH Indolascético plasmático como indicando un freno en esta vía de síntesis. Es coincidente con la sintomatología depresiva la detección de valores de FEA urinaria disminuidos (menores cifras en pacientes más distímicos o más melancólicos).
Un alto porcentaje de pacientes con características ansiosas presentó MOPEG urinario elevado.
Resulto relevante el hallazgo de la presencia en 6 pacientes de los Anticuerpos a- Citrulina , marcador precoz de Artritis Reumatoidea ( AR), sin movimiento de la prueba del Látex ni del factor reumatoideo, lo cuál nos motiva a desplegar una nueva línea de investigación sobre pacientes con síntomas clínicos de AR con pruebas de laboratorio tradicionales negativas.
Otro hallazgo importante de comentar, el cual será objeto de otra publicación, es que como parte del arsenal terapéutico se utilizaron complejos vitamínicos con Zinc y sin Zinc. Nos llamó la atención que un grupo importante no toleró el Zinc.
Acudimos a la opinión del Instituto Ferrán Fructuoso de Barcelona (a quienes remitiremos este trabajo a su pedido) y evidenciamos por su sugerencia que las pacientes con SFC que consumen jamón serrano (alto contenido de Zinc) mejoran la sintomatología. Pero hay un grupo de pacientes con SFC que al no tener actividad normal de la enzima inhadrasa carbónica, responden con irritación gastrointestinal al tratamiento con suplementos de Zinc.
6- DISCUSION FINAL
El Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia son entidades complejas, cuyo diagnóstico ha sido difícil desde siempre
Este sencillo trabajo observacional parte de la evaluación clínica y busca el correlato sintomático con diversas variables bioquímicas presentes en enfermedades relacionadas.
El objetivo básico no ha sido encontrar una base etiopatogénica causal sino que la detección de estas variables permita lograr un mejor abordaje terapéutico. Tenemos claro que encontrar alteraciones PNIE fehacientes y pasibles de corregir con tratamientos adecuados es sumamente útil en el momento del abordaje del paciente.
Recordemos que cuando el individuo enfermo llega al consultorio ha transitado durante años distintos especialistas médicos sin encontrar una solución. Es lamentable observar el deterioro del estado psicofísico en el que se encuentran, sin haber hallado un tratamiento paliativo para su dolor, su fatiga, su desesperanza y para el descreimiento de sus “otros emocionalmente significativos” (incluyendo a sus profesionales de confianza) Tampoco han recibido psicoterapias específicamente diseñadas para aliviar y comprender su padecer.
Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de síndrome de sensibilidad múltiple) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.
Este trabajo aún no ha concluido. Una vez completado será presentado en el Congreso Internacional de Psiquiatría Biológica (WFSBP) en junio del 2009; pero nuestro entusiasmo con los resultados nos hizo aprovechar la aparición de este libro para presentar los resultados obtenidos en estos primeros 100 pacientes.
Han consultado alrededor de 200 pacientes (en su mayoría mujeres niñas, adultas y ancianas) muchas de las cuales todavía siguen luchando para que los sistemas de medicina prepagas admitan la importancia de autorizar el pedido de exámenes complementarios en estas entidades.
La difusión de trabajos como este ayudará en este sentido
Queremos recalcar, que más allá de los hallazgos de laboratorio, la semiología, la clínica y una entrevista médico-paciente-familia con el enfoque PNIE resultó altamente contenedora. En la hora y media que dura, se consigue recorrer con el paciente parte de su historia, que a veces duele mucho más que sus músculos, y que por primera vez ellos sienten que “alguien” (profesional) se está ocupando de la tragedia que viven día a día y se sienten vistos como seres integrados. Por algo el centro PNIE de Rosario la ha definido como “La enfermedad de la falta de amor que enferma el alma y el cuerpo produciendo tristeza y fatiga, porque se aprendió a no hablar”
El síndrome SFC y la fibromialgia son enfermedades objetivables, diagnosticables y tratables en forma interdisciplinaria. La empatía de la relación es fundamental y es la base para lograr una alianza terapéutica útil y definitiva con el único objetivo de entender, comprender, aliviar y consolar al paciente.
Nota: las tablas de las evaluaciones clínicas (motivo de consulta, emoción básica, antecedentes personales, situaciones traumáticas y respuesta al tratamiento con Zin) y las determinaciones de laboratorio de los 107 pacientes pueden encontrarse en la página del Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (ipbi) www.ipbi.com.
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